陈家
- 作品数：12 被引量：25H指数：4
- 供职机构：广州医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺癌细胞p53和K－ras基因点突变的研究
- 1996年
- 肺癌细胞ｐ５３和Ｋ－ｒａｓ基因点突变的研究陈家，吴中亮，高宏光，何玲，杜应秀广州医学院化学致癌研究所（广州５１０１８２）不少研究表明，化学致癌物可选择性地诱发癌基因或抑癌基因某些碱基对的特异性改变，如Ｋ－ｒａｓ的第１２、１３和６１密码子；ｐ５３的２４...
- 陈家吴中亮高宏光何玲杜应秀
- 关键词：肺癌细胞基因点突变K-RAS密码子突变谱
- 苯并a芘对人胎气管上皮细胞生物大分子作用的探讨被引量：4
- 1996年
- 苯并ａ芘（ＢａＰ）是烧煤和吸烟过程中最常见的化学污染物，为了解其在人类肺癌发生中的作用，用人胎肝肺组织和气管支气管上皮细胞（ＨＦＢＥ）研究了ＢａＰ的代谢、几种主要代谢物的致微核（ＭＮ）作用、对程序外ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）的影响和对Ｈ－ｒａｓ癌基因的致突变作用。结果发现人胎肝肺组织的微粒体酶都有代谢ＢａＰ的能力，初级代谢产物中有三种二氢二醇苯并ａ芘的衍生物，两种羟基苯并ａ芘代谢物和一种醌基苯并ａ芘。用于试验的ＢａＰ的五种主要代谢物均可诱发ＨＦＢＥ的ＵＤＳ，其中以ａｎｔｉ－ＢＰＤＥ和７．８－ｄｉｏｌＢａＰ最为明显；有三种代谢物可致微核率升高，也是ａｎｔｉ－ＢＰＤＥ的作用最强。用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ法发现ａｎｔｉ－ＢＰＤＥ处理后，ＨＦＢＥ中Ｈ－ｒａｓ癌基因的第１２位密码子发生了点突变。本研究对Ｂａｐ的致肺癌作用的可能机制从分子水平上提供了进一步的资料。
- 吴中亮陈家詹德进何玲杜应秀Joseph M.Wu
- 关键词：支气管上皮细胞肺肿瘤
- 反式—BPDE诱发人支气管上皮细胞系p53基因突变的研究
- 目的:检测苯并（a）芘的代谢产物反式—BPDE 诱发的人支气管上皮细胞系 P53基因突变,探讨苯并（a）芘在人肺癌发生中的作用。方法:用银染 PCR-SSCP 方法检测 P53抑癌基因第5、6、7、8外显子的点突变情况。...
- 纪卫东吴中亮陈家
- 关键词：人支气管上皮细胞系P53基因点突变
- 文献传递
- 反式二羟环氧苯并(a)芘相关新基因brg的全长克隆
- 2006年
- 背景与目的:在前期研究中发现,16HBE-C细胞表达变化的基因中有未知基因参与,因其与BPDE有关,所以命名为brg(anti-BPDErelatedgene)基因。本研究应用cDNA末端快速扩增法(rapidamplificationofcDNAends,RACE)扩增此未知基因的全长,以进行下一步的基因功能研究。材料与方法:应用cDNA末端快速扩增法(RACE技术),对3'和5'端分别设计了梯度PCR,巢式PCR等优化程序,以获得特异的产物,然后对特异产物直接测序,将测序结果进行生物信息学分析,基因拼接等获得新基因brg全长。结果:3'和5'端均成功获得特异性产物,3'RACE测序为394bp,有明显的PolyA加尾信号,有编码区的终止密码子;5'RACE测序为1017bp,有起始密码子ATG,其中197bp为3'和5'全长共有序列。将3'和5'序列拼接,结果全长1214bp,生物信息学分析brg基因阅读框1032bp,编码344个氨基酸。结论:所得结果与设计一致,说明所采用的技术路线是简便可行的,brg基因可能在反式二羟环氧苯并(a)芘的致癌机制中起重要作用。
- 安社娟陈家陈华洁常薇刘莉莉赵艳丰陈学敏
- 关键词：CDNA末端快速扩增基因
- 结晶型硫化镍及反式-BPDE恶性转化16HBE细胞hMSH2基因甲基化的研究被引量：1
- 2005年
- 背景与目的:对结晶型硫化镍(Nickelsulfide,NiS)及反式二氢二醇环氧苯并芘(anti_7,8,_dihydrodiol_9,10_epoxidebenzo[a]pyrene,BPDE)恶性转化及成瘤的人支气管上皮细胞(Humanbronchialepithelial,16HBE)hMSH2基因启动子甲基化状况及其mRNA表达进行研究,探讨镍及反式_BPDE的表遗传致癌机制。材料与方法:采用甲基化特异性PCR(Methylation_specificPCR,MSP)法和RT_PCR法检测结晶型NiS及反式_BPDE恶性转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因启动子甲基化状况及其mRNA表达,与非转化的16HBE细胞进行比较;并用去甲基化因子5_Azac(5_Aza_2′_deoxycytidine)处理有异常甲基化的细胞。结果:发现结晶型NiS及反式_BPDE恶性转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因启动子区存在CpG岛的高甲基化;与非转化16HBE细胞比较,转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因mRNA表达下降;有异常甲基化的细胞经去甲基化处理后甲基化消失。结论:结晶型NiS及反式_BPDE恶性转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因启动子区CpG岛的高甲基化使其mRNA表达下降,并可能导致hMSH2基因表达抑制,这可能是结晶型NiS及反式_BPDE诱导16HBE细胞转化和成瘤的一种表遗传致癌机制。甲基化的可逆性对今后研究其表型逆转以及药物治疗提供了重要依据。
- 刘莉莉陈家安社娟吴中亮
- 关键词：HMSH2基因甲基化
- 新型除草剂乙草胺原油的急性毒性研究被引量：8
- 1995年
- 乙草胺是一种新型的除草剂。本实验研究结果表明：对大鼠经口ＬＤ＿（５０）为１４９７ｍｇ／ｋｇ（１３０８～１７１３ｍｇ／ｋｇ），一般经消化道吸收，出现中毒症状，甚至死亡。大鼠经皮ＬＤ＿（５０）＞４０００ｍｇ／ｋｇ。家兔急性眼刺激试验均未出现刺激作用。参照农药急性毒性试验分级标准，属低毒类除草剂。
- 林丽白陈家陈小微何玲陈永忠易菲
- 关键词：乙草胺除草剂急性毒性
- 深化预防医学教学改革 建设预防医学教学基地被引量：5
- 1996年
- 深化预防医学教学改革建设预防医学教学基地广州医学院５１０１８２吴中亮，陈家，陈小薇，雷毅雄，刘义海一、建立非预防医学专业的预防医学实习基地是医学教育改革的重要内容随着社会的发展和医学科学技术的进步，人类的疾病谱发生了很大的变化，除了生物因素以外，环境...
- 吴中亮陈家陈小薇雷毅雄刘义海
- 关键词：预防医学教学预防保健工作实习教学劳动卫生计划免疫
- 线粒体DNA与肿瘤发生的关系被引量：3
- 2002年
- 人类线粒体DNA(mitochondrialDNA ,mtDNA)是个双链闭环分子 ,共有 16 5 6 9个碱基对 ,含有 37个基因 ,其中 13个基因是编码与细胞氧化磷酸化有关的蛋白多肽。在各种因素作用下mtDNA比核DNA更易产生结构和功能上的改变 ,并可导致多种疾病发生。近年来很多人类疾病的mtDNA突变位点已被确定 ,还有很多实验表明mtDNA参与了细胞癌变过程。本综述主要涉及各种因素引起的与肿瘤有关的mtDNA多种结构和功能改变 。
- 黄勇陈家吴中亮
- 关键词：线粒体DNA肿瘤
- 镍化合物诱发细胞恶变过程中几种生物学指标的变化
- 目的:探讨三种镍化合物在诱发细胞恶变过程中不同阶段的形态学变化和 p53基因突变情况,并比较它们之间的差异。方法: 三种镍化合物转化细胞共5个细胞系接种 BALB/C 裸鼠,纯化出相应的肿瘤细胞系,进行肿瘤细胞和转化细胞...
- 王敏吴中亮陈家
- 关键词：镍化合物转化细胞体内成瘤P53基因
- 文献传递
- 肺癌组织基因组DNA异常甲基化的检测与分析
- 2006年
- 背景与目的对肺癌组织基因组DNA异常甲基化进行筛选与分析,探索肺癌发病的表遗传致癌机制。材料与方法从肺癌和癌旁组织中分别提取基因组DNA,经Mse1(甲基化非敏感性酶)单独消化或Mse1和BstU1(甲基化敏感性酶)联合消化,消化产物用甲基化敏感性内切酶指纹法(PCR-basedtechnique-Methylation-sensitiveRestrictionFingerprinting,MSRF)进行分析,肺癌组织出现异常甲基化基因片段,进一步将异常甲基化DNA片段进行亚克隆和序列测定,再与基因文库中的基因进行类比分析,同时按年龄、性别及吸烟状况分组并分析其与肺癌DNA异常甲基化的关系。结果84.5%(49/58)的肺癌样本出现异常甲基化现象,但肺鳞癌(82.1%)与肺腺癌(88.5%)的异常甲基化率差异无统计学意义(χ2=0.073,P>0.05);在异常甲基化DNA片段中,高甲基化现象占83%,低甲基化为17%,发现2条重要的高甲基化基因片段,它们分别与抑癌基因WT-1(Wilm'stumorsuppressorgene)和细胞周期调控基因CCNC(humancyclinCgene)匹配;经统计学分析,吸烟、年龄和性别与肺癌DNA异常甲基化无关。结论基因组DNA的异常甲基化,特别是高甲基化现象,可能在肺癌发生发展中起重要作用,这可能是肺癌发病的表遗传机制。
- 雷毅雄易菲陈家吴中亮
- 关键词：肺癌基因组DNA甲基化
