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脑发育和可塑性的基础研究: 郭爱克蒲慕明吴建屏李朝义冯林音张旭周专何士刚段树民鲍岚李涛盛敬伟赵建平肖华胜李骄阳金善学陆凌云王景陈益人唐世明沈丽敏; 项目的5个课题组都全面地超额地高质量地完成了任务书设定的五年研究目标，并在许多方面开始向实现总体目标迈进，实现了许多突破性进展，并凝练出很多重要的新生长点，取得了如下重要的研究成果：1. 阐明了若干已知神经营养因子和神经...; 关键词：; 关键词：脑发育

海马神经元谷氨酸损伤研究被引量：2: 2008年; 目的:本研究通过观察体外培养的大鼠胚胎海马神经元在谷氨酸损伤后,细胞活力变化及细胞损伤的方式,初步探讨谷氨酸对神经元的损伤机制。方法:通过MTT,观察不同浓度(62.5μM、125μM、250μM、500μM)的谷氨酸损伤后不同时间(6 h、12 h、18 h、24 h)海马神经元活力的变化。经相差显微镜观察谷氨酸对海马神经元胞体及突起的影响。通过TUNEL、Hoechst染色比较正常培养组和损伤组的凋亡率,分析谷氨酸对海马神经元的损伤作用。结果:MTT结果显示,谷氨酸对体外培养的胎鼠海马神经元有兴奋毒性,在所观察的剂量范围内,随着谷氨酸浓度的增加,作用逐步增强,至500μM达峰值,随着损伤后孵育时间的延长,海马神经元活力逐渐下降。TUNEL和Hoechst染色结果也显示,125μM谷氨酸对体外培养的胎鼠海马神经元有兴奋毒性,主要引起海马神经元的凋亡。结论:谷氨酸对体外培养的胎鼠海马神经元有兴奋毒性,且这种作用呈现剂量相关性。中等剂量(125μM)谷氨酸损伤主要引起海马神经元的凋亡。; 周松林陈益人丁斐; 关键词：谷氨酸海马神经元 TUNEL

神经再生素促海马神经元生长的基因芯片研究被引量：3: 2006年; 目的:探索中药“神经再生素”对海马神经元生长的作用及生物学机制。方法:采用海马神经元培养及基因芯片技术,中药组加入神经再生素1μg/ ml ,对照组加入等量基础培养液。培养6 h后,观察海马神经元突起长度,并提取2组的神经元总RNA,经反转录分别用荧光标记成cDNA探针,与大鼠全基因组芯片杂交,芯片扫描,后行GCOS软件处理。结果:中药组细胞突起长度(18μm)明显长于对照组(12μm)(P<0 .01)。在基因芯片15866条基因中,248条基因上调,316条基因下调,这些基因有细胞组份、生物过程生长代谢调控因子、信号转导分子、凋亡调控因子、免疫蛋白、酶等。结论:中药“神经再生素”可促海马神经元生长。差异表达的基因为寻找药物作用的基因靶点提供了基础。; 陈益人汤欣张琦丁斐顾晓松; 关键词：中药神经再生素海马神经元基因芯片

壳聚糖对背根神经节细胞的促黏附作用: 2008年; 目的探讨壳聚糖对背根神经节(DRG)细胞生长的影响。方法用多聚赖氨酸与壳聚糖做DRG细胞培养涂料,观察在两种条件下DRG的生长情况;并以实时定量PCR检测两组细胞A4galT基因的表达量。结果壳聚糖对DRG细胞有促黏附作用,可引起DRG细胞A4galT基因表达上调。结论壳聚糖对DRG细胞生长具有良好的生物相溶性,可以用作实验室良好而且廉价的培养皿涂料。; 陈益人陈罡倪温慨杨宇民; 关键词：壳聚糖背根神经节

神经再生素促大鼠海马神经元生长的研究被引量：8: 2008年; 目的研究牛膝提取物神经再生素(NRF)对体外培养的大鼠海马神经元生长的促进作用及其对生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法以体外原代培养的胎鼠海马神经元为研究模型,通过相差显微镜采用Scion软件测量不同浓度NRF(0.25mg/L、0.5mg/L、1mg/L)、不同作用时间(6h、12h、24h)对海马神经元神经突起生长的影响;通过实时荧光定量PCR观察NRF不同浓度(0.25mg/L、0.5mg/L、1.0mg/L)及不同作用时间(6h1、2h、24h)对海马神经元GAP-43基因表达的影响;采用免疫荧光细胞化学法和Western blotting,观察不同浓度NRF(0.25mg/L、0.5mg/L、1.0mg/L)加药24h后,对海马神经元GAP-43表达的影响。结果NRF可有效地促进海马神经元的生长,加药后24h作用浓度为1mg/L时,作用最强;实时荧光定量RT-PCR、免疫荧光细胞化学法和Western blotting的结果提示,NRF能增加体外培养的海马神经元GAP-43的表达,浓度为1.0mg/L时,作用最佳。结论NRF能促进体外培养的海马神经元神经突起的生长和GAP-43基因的表达,表明NRF对海马神经元具有神经营养作用。; 汤欣陈益人周松林丁斐; 关键词：神经再生素免疫荧光免疫印迹法

中药神经再生素在基因水平对神经元生长的影响被引量：2: 2007年; 目的观察神经再生素(NRF)影响海马神经元生长的机制。方法用胚胎17d的大鼠海马离体培养神经原,分用药组和对照组,培养6h加NRF(1μg/ml),检测神经元突起长度,提取细胞的总RNA并纯化,设计合成G蛋白偶联受体(GPCR)基因的引物,采用Taqman荧光探针,实时定量PCR,检测离体培养海马神经元用药组和对照组细胞GPCR基因表达量的变化。结果用药组的神经元突起生长较长,GPCR的基因表达量显著高于对照组(P<0·01)。结论NRF使海马神经元生长并增加GPCR基因的表达,GPCR可引起神经细胞生长的生物效应。; 陈益人汤欣丁斐; 关键词：海马神经元 G蛋白偶联受体

背根神经节来源的雪旺细胞的离体培养被引量：3: 2007年; 目的:优化小鼠雪旺细胞(SCs)的离体培养方法。方法:取新生小鼠的背根神经节,采用酶消化分散法,加入不同的培养液,第1组(NB组)用NB(neuronbasal medium),第2组(FBS组)用含10%FBS的DMEM,继用O4、S-100免疫荧光法染色鉴定SCs阳性细胞,并镜下计数,计算SCs纯度。结果:NB组SCs纯度于第1周为90%,第2周为86.6%;FBS组相应SCs纯度都低于30%。结论:无血清的NB培养液更有利于SCs的增殖和生长。; 陈益人周松林丁斐顾晓松; 关键词：雪旺细胞背根神经节离体培养

人参皂甙抗缺氧缺血性脑损伤的谷氨酸相关机制被引量：27: 2001年; 目的与方法 :在离体海马脑片上观察人参皂甙对谷氨酸兴奋性毒性的拮抗作用 ,在培养的神经细胞和胶质细胞上分别观察人参皂甙对模拟缺血时谷氨酸释放和摄取的影响 ,以证明人参皂甙抗缺氧缺血性脑损伤与减少谷氨酸的兴奋性神经毒性作用有关。结果 :在人工脑脊液中导入谷氨酸 (1mmol/L) 2 0min ,引起大鼠海马脑片OPS降低直至消失 ,恢复正常人工脑脊液灌流 1h后OPS难以恢复。而使用人参皂甙可促进海马脑片OPS的恢复 ,作用以 2 0 μg/ml剂量组最好。在培养的小鼠皮质神经元和胶质细胞 ,模拟缺血时神经元谷氨酸释放量达对照的数倍 ,而胶质细胞对谷氨酸的摄取显著减少。使用人参皂甙 (2 0 μg/ml)可明显抑制神经元谷氨酸的释放 ,并促进胶质细胞对谷氨酸的摄取。结论; 姜正林陈益人周纯施建生段树民; 关键词：人参皂甙缺氧缺血性脑损伤谷氨酸神经元胶质细胞

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陈益人