陈铭新
- 作品数：7 被引量：18H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性栓塞性肺动脉高压大鼠肺动脉重塑与尾加压素Ⅱ及其受体的表达被引量：5
- 2008年
- 目的研究尾加压素Ⅱ（UⅡ）蛋白和mRNA及UⅡ受体（UT）mRNA在慢性栓塞性肺动脉高压大鼠肺动脉的表达，探讨其在病程中的作用。方法雄性Wistar大鼠，麻醉后经颈静脉注入体外制备的血栓栓子，2周后同法进行2次栓塞，造模成功大鼠分为2周组、4周组、8周组、12周组，全程腹腔注射抗纤维溶解剂氨甲环酸，达到目标日期后行以下检查：（1）测量平均肺动脉压（mPAP）；（2）用免疫学检验和原位杂交的方法检测不同节段肺动脉UⅡ蛋白和mRNA表达及UTmRNA表达；（3）在光镜下观察肺动脉显微结构的变化，测定肺动脉相对中膜厚度（PAMT）和管壁面积/管总面积（WA/TA）。采用SPSS13.0软件，所有数据以x±s表示，组间比较采用单因素方差分析，组间差异采用LSD方差分析。结果（1）栓塞后4、8及12周组的大鼠mPAP值分别为（19.9±6.2）mmHg（1mmHg=0.133kPa）、（23.8±4.1）mmHg、（27.4±5.4）mmHg，较对照组明显升高（F值为13.75，P〈0.01），PAMT百分比分别为42.6±11.16、47.82±10.02、53.79±10.41，WA/TA百分比分别为22.75±6.79、25.32±4.90、27.05±7.71，较对照组均明显增大（F值分别为5.52和6.61，P均〈0.叭）；（2）栓塞后肺动脉UⅡ蛋白和UⅡmRNA以及UTmRNA表达上调，细小动脉较中型动脉变化更为明显，4、8及12周组肺细小动脉UⅡmRNA和UTmRNA及UⅡ蛋白平均吸光度值分别为0.138±0.019、0.144±0.022、0.173±0.021和0.1264±0.028、0.146±0.029、0.157±0.025，与对照组相比明显升高（F值分别为30.39、30.78和14.49，P均〈0.01），随着栓塞时间的延长，表达呈明显增加的趋势；（3）肺细小动脉UⅡ蛋白和mRNA及UTmRNA的平均吸光度值均与mPAP、PAMT呈正相关关系（r值分别为0.822、0.866、0.846；0.675、0.712、0.756，P均〈0.01）。结论慢性栓塞性肺动脉高压大鼠出现明显肺动脉重构，尾加压素Ⅱ蛋白和mRNA及其UTmRNA在肺动脉表达
- 张一梅刘温娟石玉枝高宇飞王丽玲陈铭新
- 关键词：肺栓塞肺性
- MCP-1在慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达及意义
- 2010年
- 目的观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠肺小动脉表达的动态变化。方法雄性Wistar大鼠64只,随机分为8组,每组8只:初始对照组、栓塞3d组、1周组、2周组、4周组、8周组、12周组、终末对照组。采血制备血栓,颈静脉注入,2周后第2次栓塞,全程腹腔注射氨甲环酸。达实验设定日期后,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、肺动脉相对中膜厚度(PAMT)、管壁面积/管总面积(WA/TA),免疫组化检测MCP-1和增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果栓塞4周组至12周组大鼠随时间延长mPAP明显增高(均P<0.01);PAMT、WA/TA在4周后随时间延长显著增高(4周组P<0.05,8周、12周组P<0.01);栓塞后MCP-1免疫组化染色强度随时间延长出现增高趋势(3d组P<0.05,4周组至12周组P<0.01),PCNA免疫组化染色强度随时间延长出现增高趋势(4周组至12周组P<0.01)。相关分析表明,MCP-1及PCNA与mPAP及血管重构指标均呈正相关(均P<0.01);MCP-1与PCNA表达呈正相关(r=0.812,P<0.01)。结论 MCP-1及PCNA均可能参与慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺血管重构的病理生理过程,炎症反应是慢性肺动脉高压形成重要机制之一。
- 王佐岩张一梅刘温娟陈铭新鹿翠香
- 关键词：血栓栓塞肺动脉高压单核细胞趋化蛋白-1增殖细胞核抗原
- ROCKⅠ及TGFβ1在CTEPH大鼠肺小动脉的表达研究
- 目的:观察Rho激酶I(ROCK I)及转化生长因子β1(TGFβ1)在慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)大鼠肺小动脉表达变化。
方法:雄性Wistar大鼠80只,随机分为8组,每组10只：初始对照组、栓塞...
- 陈铭新
- 关键词：转化生长因子肺动脉高压血栓栓塞
- ROCKⅠ及TGF-β_1在慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠肺小动脉的表达被引量：2
- 2009年
- 目的:观察Rho激酶(ROCKⅠ)及转化生长因子β1(TGF-β1)在慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠肺小动脉表达的动态变化。方法:雄性Wistar大鼠64只,随机分为8组,每组8只:初始对照组、栓塞3 d组、1周组、2周组、4周组、8周组、12周组、终末对照组。采血制备血栓,颈静脉注入,2周后第2次栓塞,全程腹腔注射氨甲环酸。达实验设定日期后,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、肺动脉相对中膜厚度(PAMT)、管壁面积/管总面积(WA/TA)、右室肥厚指数(RVHI),原位杂交检测ROCKⅠmRNA表达,免疫组化检测TGF-β1蛋白表达。结果:栓塞4周组至12周组大鼠随时间延长mPAP明显增高(均P<0.01);PAMT、WA/TA在4周后随时间延长显著增高(4周组P<0.05,8周、12周组P<0.01);8周后RVHI较对照组明显增高(8周组P<0.05,12周组P<0.01);栓塞后ROCKⅠmRNA原位杂交染色强度随时间延长出现增高趋势(3 d组至2周组P<0.05,4周组至12周组P<0.01),TGF-β1蛋白免疫组化染色强度随时间延长出现增高趋势(1周组、2周组P<0.05,4周组至12周组P<0.01)。相关分析表明,ROCKⅠmRNA及TGF-β1蛋白与mPAP、RVHI及血管重构指标均呈正相关(均P<0.01);ROCKⅠmRNA与TGF-β1蛋白表达呈正相关(r=0.612,P<0.01)。结论:ROCKⅠ和TGF-β1均可能参与慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺血管重构的病理生理过程,此过程中Rho/Rho激酶信号通路可能是TGF-β1发挥生物学效应的重要途径之一。
- 陈铭新张一梅刘温娟高宇飞王丽玲
- 关键词：血栓栓塞肺动脉高压RHO激酶转化生长因子Β
- 大鼠慢性栓塞性肺动脉高压模型的建立和肺血管重构的研究被引量：9
- 2007年
- 目的探讨妥善建立大鼠栓塞性肺动脉高压模型的方法,研究肺血管重构和右心室的改变。方法雄性Wistar大鼠141只,随机分为12组,采血加入凝血酶200 U/ml,体外制备栓子,经颈静脉注入栓子,制备肺栓塞模型,2周后同法进行二次栓塞,全程腹腔注射纤溶抑制剂氨甲环酸,达目标时间后用右心导管法测平均肺动脉压（mPAP）;开胸取肺组织,HE染色及弹力纤维染色,观察肺组织和肺血管结构的变化;用病理图像分析软件测定肺动脉相对中膜厚度（PAMT）和管壁面积/管总面积（WA/TA）;取心脏组织测定右心室游离壁（RV）和左心室加室间隔（LV＋S）的重量比即右心室肥大指数（RVHI）。结果①动物模型成功率85.1%（120/141）;②4周组至12周组肺动脉压明显升高（P均〈0.01）,8周后RVHI较对照组明显增高（8周组P〈0.05;12周组P〈0.01）;③8周和12周组肺小动脉结构出现明显变化：中膜平滑肌细胞明显增生,PAMT和WA/TA值明显增大（P均〈0.01）,管壁增厚,管腔狭窄,肺动脉有显著重构;④mPAP、RVHI与PAMT有明显相关性（r分别为0.681和0.690,P均〈0.01）;mPAP、RVHI与WA/TA有明显相关性（r分别为0.677和0.794,P均〈0.01）。结论用二次栓塞并应用氨甲环酸抑制纤溶,成功制备了大鼠栓塞性肺动脉高压模型;模型组大鼠出现明显肺动脉重构,继之出现右心室重构;栓塞时间越长肺动脉高压越明显;肺动脉重构与肺动脉高压之间有显著相关关系。
- 张一梅刘温娟高宇飞王丽玲陈铭新石玉枝
- 关键词：肺动脉高压肺血栓栓塞血管重构动物模型
- 实验性大鼠肺血栓栓塞血浆TXA_2,PGⅠ_2的变化及意义
- 2007年
- 目的探讨实验性大鼠肺血栓栓塞血浆TXA2,PGI2浓度和TXA2,PGI2比值的变化及意义。方法健康Wistar大鼠60只,随机分为栓塞前组,栓塞1h,3h,5h,7h组,每组12只,栓塞组自颈外静脉注入自体血栓混悬液2ml建立肺血栓栓塞模型,栓塞前和注栓后1h,3h,5h,7h各时点收集动脉血,进行动脉血气分析和用放免法检测TXB2,6-Keto-PGF1α及TXA2,PGI2比值。结果组织病理符合肺血栓栓塞的改变;栓塞组注栓后PO2较栓塞前组比较差异显著(P<0.01);血浆TXB23h达高峰值,6-Keto-PGF1α从基线逐渐上升至7h时点达高峰值,二者各时点与栓塞前比较差异有显著性(P<0.01),TXA2,PGI2比值失衡,1h时点达高峰值。结论建立大鼠自体肺栓塞模型成功;缩血管因子TXA2和TXA2,PGI2比值失衡在PTE的初始和早期病理生理过程中发挥重要作用。PGI2对PTE后期病理生理过程有重要影响。
- 孙建玲张一梅刘温娟陈铭新
- 关键词：血栓血栓素A2前列环素
- 肺栓塞大鼠肺动脉和右心室HIF-1α的表达被引量：2
- 2009年
- 目的观察肺栓塞大鼠肺细小动脉和右心室HIF-1浕的表达,并探讨其在疾病发展过程中的作用。方法大鼠,体外制备栓子,经颈静脉注入栓子,两周后同法进行二次栓塞。测定平均肺动脉压(mPAP);心肺组织:(1)测定肺动脉相对中膜厚度(PAMT)和管壁面积/管总面积(WA/TA)及右心室肥大指数(RVHI);(2)分别用原位杂交方法和免疫组化方法检测肺动脉和右心室HIF-1αmRAN和HIF-1α蛋白的表达。结果(1)mPAP从4周组开始持续明显升高(P均<0.01);PAMT和WA/TA在栓塞8周组开始升高(P均<0.05);RVHI在12周组明显高于对照组(P<0.01)。(2)肺动脉和右心室HIF-1αmRAN2周组开始升高(P均<0.01);肺动脉HIF-1α蛋白3天组开始升高(P均<0.01),右心室HIF-1α蛋白1周开始升高(P均<0.01)。(3)相关关系:肺动脉HIF-1αmRAN和HIF-1α蛋白均与mPAP、PAMT和WA/TA呈正相关关系;右心室HIF-1αmRAN和HIF-1α蛋白均与mPAP和RVHI呈正相关关系。结论HIF-1α在肺动脉和右心室表达明显增高并与肺动脉高压,肺动脉重构的病理生理过程有明显相关关系。
- 刘温娟张一梅高羽飞王丽玲陈铭新
- 关键词：缺氧诱导因子肺栓塞血管重构
