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2024年7月16日星期二

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游离脂肪酸激活HaCat细胞表面TLR受体并促进创面愈合的初步研究被引量：1: 2008年; 目的:观察长链游离脂肪酸对体外培养的角质形成细胞的作用,探讨其促进创面愈合的可能机制。方法:①体外培养HaCat细胞,实验分为N、PA、SA、LPS四组,N组为正常对照组,软脂酸(Palmitic Acid,PA)750μmol/L、硬脂酸(Stearic Acid,SA)750μmol/L、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)500ng/L与HaCat细胞共培养72h组分别为PA组、SA组、LPS组;②PA、SA与角质形成细胞共培养72h检测对HaCat细胞NF-κB、MMP-3、MMP-9、VEGF表达的影响。通过免疫印迹法(Weston blot)检测PA、SA、LPS对HaCat细胞TLR2、TLR4、NF-ΚB表达的影响;Real-TimePCR方法检测对HaCat细胞内NF-κB、MMP-3、MMP-9、VEGF表达的影响。结果:SA、LPS激活细胞表面TLR后可以明显促进细胞表面TLR2、TLR4表达及促进细胞内NF-κB、MMP-3、MMP-9、VEGF等细胞因子的表达,从而发挥促进创面愈合的作用。PA促进HaCat细胞内MMP-3、MMP-9、VEGF表达无明显影响(P>0.05)。结论:SA可促进角质形成细胞分泌MMP-3、MMP-9、VEGF等因子促进创面愈合;其机制可能为:SA作用于TLR激活NF-κB信号传导通路促进细胞释放MMP3、MMP-9、VEGF等因素有关。; 韩勇彬胡大海杨崇志白晓智蔡维霞胡晓龙; 关键词：游离脂肪酸 HACAT细胞 TOLL-LIKE 创面愈合

人体病理性瘢痕组织中过氧化物酶体增殖物激活受体的表达: 2008年; 研究显示，过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor，PPAR）除了促进脂肪形成和胰岛素稳态外，还参与许多细胞功能的调控，如拈抗转化生长因子β1（TGF-β1）的促纤维化效应。; 杨崇志胡大海韩勇彬蔡维霞白晓智陈刚; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体病理性瘢痕组织 RECEPTOR TGF-Β 细胞功能

病理性瘢痕组织中PPARγ基因的表达研究: 目的了解PPARγ、CTGF及TGF-β在病理性瘢痕组织中(增生性瘢痕及瘢痕疙瘩)的基因表达。方法提取9例成人增生性瘢痕样本和6例瘢痕疙瘩样本总RNA,分离mRNA,用实时荧光RT-PCR技术检测PPARγ、CTGF及T...; 杨崇志胡大海韩勇彬蔡维霞白晓智陈刚; 文献传递

影响皮肤干细胞增殖与分化的信号转导途径及其分子调控机制研究进展: 2007年; 皮肤干细胞是皮肤发生、修复、改建的重要“源泉”，为修复因外伤、感染等导致的皮肤缺损所必需。烧伤创面、供皮区创面以及其他创面的修复离不开皮肤干细胞的增殖与分化。皮肤干细胞具有很强的增殖能力，但在正常稳定条件下，则处于相对静息状态。本文就近年来表皮干细胞向终末角质细胞增殖分化过程中研究较多的信号转导通路综述如下。; 韩勇彬胡大海; 关键词：皮肤干细胞干细胞增殖分化过程分子调控机制信号转导途径供皮区创面

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对转化生长因子β1诱导皮肤成纤维细胞作用的影响被引量：2: 2008年; 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂对转化生长因子（TGF）-β1诱导成纤维细胞（Fb）转分化及对胶原生成作用的影响。方法体外培养成人正常皮肤Fb，免疫荧光细胞化学法观察PPARγ配体15-脱氧前列腺素J2（15d-PGJ2）、曲格列酮对TGF-β1诱导的α平滑肌动蛋白（α-SMA）表达的影响，Western blot检测15d-PGJ2、曲格列酮对TGF-β1诱导的α-SMA及Ⅰ型胶原蛋白表达的影响，噻唑蓝（MTT）比色法观察对Fb增殖活性的影响。结果与TGF-β1诱导组比较，10μmol／L曲格列酮、10μmol／L15d—PGJ2预处理组的α-SMA表达量显著减少（P〈0．01），抑制效应分别为31％、57％；预处理组的Ⅰ型胶原表达量也显著减少（P〈0．01），抑制效应分别为57％、38％。曲格列酮、15d—PGJ2对Fb的增殖活性影响分析，各实验组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PPARγ激动剂能抑制TGF-β1诱导的人正常皮肤Fb的转分化和Ⅰ型胶原合成增多的效应，具有抗瘢痕的潜在作用。; 杨崇志胡大海韩勇彬吕根法官浩; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 转化生长因子Β 成纤维细胞皮肤

游离脂肪酸激活HaCaT细胞表面TLR对NF-ΚB信号转导通路的影响被引量：1: 2009年; 目的:观察长链游离脂肪酸对体外培养的角质形成细胞的作用,探讨其对TLR及NF-ΚB信号转导通路的影响。方法:①体外培养Hacat细胞,实验分为N、PA、SA、LPS四组,N组为正常对照组,软脂酸(Palmitic Acid,PA)750μmol/L、硬脂酸(Stearic Acid,SA)750μmol/L、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)500 ng/L和Hacat细胞共培养72h组分别为N组、PA组、SA组、LPS组;②LPS、SA与角质形成细胞共培养72h检测LPS、SA对Hacat细胞NF-κB、p-IκBα、IκBα表达的影响。通过免疫印迹法(Weston blot)检测SA、LPS对Hacat细胞TLR2、TLR4、NF-ΚB、p-IκBα、IκBα表达的影响;Real Ti me PCR方法检测对Hacat细胞内NF-κB、TNF-αmRNA表达的影响。结果:SA、LPS激活细胞表面TLR后可以明显促进细胞表面TLR2、TLR4表达及细胞内NF-κB、TNF-α等促炎症因子的表达。PA促进Hacat细胞内NF-ΚB、p-IκBα、IκBα表达无明显影响(P>0.05)结论:SA可促进角质形成细胞分泌NF-κB、TNF-α等因子表达促进炎症反应;其机制可能为:SA可能通过TLR及NF-κB信号传导通路促进细胞释放NF-κB、TNF-α等促炎因子。; 韩勇彬胡大海高宗科黄松涛周骥樊萍李艳秋; 关键词：游离脂肪酸 HACAT细胞 TOLL-LIKE

姜黄素对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和胶原合成的影响被引量：1: 2007年; 目的:观察姜黄素对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胶原合成的作用,以寻找治疗人瘢痕疙瘩的有效药物。方法:体外培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞,分别应用MTT比色法和羟脯氨酸比色法检测姜黄素作用后细胞增殖及胶原合成的变化。结果:和对照组相比,姜黄素能够显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖及胶原合成(P<0.01)。结论:姜黄素具有体外抗瘢痕疙瘩的作用,可能成为治疗瘢痕疙瘩的有效药物。; 胡晓龙胡大海官浩杨崇志韩勇彬计鹏; 关键词：姜黄素瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖胶原合成

姜黄素对体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞的生物学作用被引量：6: 2009年; 目的:观察姜黄素体外抗增生性瘢痕的作用.方法:以增生性瘢痕成纤维细胞为靶细胞,分别用不同浓度的姜黄素培养液培养,MTT法测定细胞的增殖情况,透射电镜进行形态学检测,流式细胞仪技术结合PI及Annexin V双标记染色检测姜黄素的促凋亡作用,实时荧光定量聚合酶链反应检测Ⅰ,Ⅲ型前胶原及Bcl-2 mRNA的表达情况.结果:姜黄素对增生性瘢痕成纤维细胞的增殖有抑制作用;透射电镜观察发现,处理组凋亡细胞增多,凋亡细胞表现出典型的超微结构特征;流式细胞仪检测发现,随着药物浓度的增加,增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡率也在逐渐升高;实时荧光定量聚合酶链反应检测结果显示,姜黄素处理后Ⅰ、Ⅲ型前胶原及Bcl-2 mRNA的表达水平均下调.结论:姜黄素具有一定的体外抗增生性瘢痕的作用.; 胡晓龙胡大海计鹏蔡维霞白晓智杨崇志韩勇彬; 关键词：姜黄素增生性瘢痕成纤维细胞

游离脂肪酸激活Hacat细胞表面TLR促进创面愈合机制的初步研究: 目的观察长链游离脂肪酸对体外培养的角质形成细胞的作用,探讨其促进创面愈合的可能机制。方法:①体外培养Hacat细胞,实验分为N、PA、SA、LPS四组,N组为正常对照组,软脂酸(palmitic Acid, PA)750...; 韩勇彬胡大海杨崇志陈刚蔡维霞胡晓龙; 文献传递

激活Hacat细胞表面Toll样受体促进创面愈合的机制被引量：2: 2008年; 目的:细胞表面Toll样受体对激发先天性免疫、抵抗微生物感染有重要作用。最近研究发现激活细胞表面Toll样受体不仅可以预防微生物感染,还可以促进组织再生。实验通过脂多糖激活体外培养的角质细胞株Hacat细胞表面Toll样受体,观察其促进创面愈合的可能机制。方法:实验于2007-07在解放军第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科完成。①实验分组及方法:角质细胞株Hacat由解放军第四军医大学西京医院皮肤科馈赠;脂多糖为Sigma公司产品;小鼠抗人Toll样受体2单克隆抗体、兔抗人Toll样受体4多克隆抗体购于ebioscience公司。体外培养Hacat细胞,根据脂多糖(500ng/L)与Hacat细胞共培养24,48,72h将细胞随机分为脂多糖作用24h组、脂多糖作用48h组、脂多糖作用72h组,另设对照组,只加溶剂二甲基亚枫。②实验评估:蛋白免疫印迹技术检测脂多糖对Hacat细胞Toll样受体2、Toll样受体4及核因子-κB表达的影响;荧光定量聚合酶链反应检测脂多糖作用后Hacat细胞内基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9及血管内皮生长因子的表达。结果:光学显微镜下正常人皮肤表皮及角质细胞Toll样受体2、Toll样受体4表达呈蓝黑色;脂多糖作用于Hacat细胞24,48,72h后Toll样受体2、Toll样受体4、核因子-κB表达均高于对照组(P<0.01)。与对照组相比,其他3组基质金属蛋白酶3及血管内皮生长因子表达均增高(P<0.01,P<0.05)。脂多糖作用24h组基质金属蛋白酶9表达与对照组差异无显著性(P>0.05),脂多糖作用48,72h组与对照组比较,差异显著(P<0.05)。结论:激活Hacat细胞表面Toll样受体有促进创面愈合作用,其机制可能与脂多糖作用于Toll样受体从而激活核因子-κB信号传导通路促进细胞释放基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9及血管内皮生长因子等因素有关。; 韩勇彬胡大海杨崇志蔡维霞白晓智胡晓龙; 关键词：HACAT细胞 TOLL样受体创面愈合

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