韩玉兰
- 作品数：7 被引量：16H指数：2
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金广西研究生教育创新计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肺动脉平滑肌细胞与肺动脉高压被引量：8
- 2009年
- 肺动脉高压(PAH)的主要病理生理变化是肺血管收缩和肺血管重塑。肺动脉平滑肌细胞(PASMC)是肺血管的主要成分,PASMC的增殖和凋亡失衡势必导致肺血管收缩和肺血管重塑;许多细胞因子和生长因子、内源性气体分子及细胞膜离子通道也参与了PAH的调控。
- 庞玉生陈名武韩玉兰曾闵
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞肺动脉高压细胞因子气体分子
- 钾离子通道在肺动脉高压中的作用研究进展被引量：1
- 2009年
- 肺动脉高压(PAH)是多种因素引起的肺血流动力学异常,以肺血管阻力进行性升高为临床特征的一组疾病。近年研究表明,肺动脉平滑肌细胞膜上的钾离子通道与PAH时的肺血管收缩和血管重构关系密切,现就钾离子通道在PAH中的作用研究进展作一综述。
- 韩玉兰庞玉生
- 关键词：肺动脉高压钾离子通道膜电流
- 钙激活性氯离子通道的电生理研究被引量：1
- 2010年
- 目的:研究大鼠肺动脉平滑肌细胞上钙激活性氯离子通道的电流、电压电流关系等电生理特性。方法:采用急性酶分离法(胶原酶Ⅰ型和木瓜蛋白酶)分离出单个肺动脉平滑肌细胞,应用膜片钳技术,测定各组大鼠肺动脉平滑肌细胞上钙激活性氯离子通道电流和电压电流。结果:急性酶分离法能成功分离出适用于膜片钳记录的单个大鼠肺动脉平滑肌细胞,并测到稳定的钙激活性氯离子通道电流,该电流表现出时间、电压及钙离子依赖性,并呈外向整流特征。结论:大鼠肺动脉平滑肌细胞的钙激活氯离子通道具有时间依赖性、钙离子依赖性和电压依赖性,并具有外向整流特征。
- 曾闵庞玉生韩玉兰韦宇明
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞膜片钳
- 电压门控性钾通道在大鼠高肺血流性肺动脉高压中的作用
- 目的观察左向右分流致高肺血流肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞膜上电压门控性钾通道膜电位、膜电流及Ⅰ-Ⅴ曲线的变化,并分析其在肺动脉高压形成过程中的作用。方法雄性SD大鼠40只,6～7周龄,体重180～200g,随机分成三组...
- 庞玉生韩玉兰
- 文献传递
- 钙激活性氯离子通道对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺血管结构重构的调控作用被引量：1
- 2016年
- 目的 探索在高肺血流性肺动脉高压发生过程中钙激活性氯离子通道（CaCC）对肺血管结构重构的调控作用.方法 通过下腔静脉-腹主动脉分流法建立高肺血流性肺动脉高压大鼠模型,将75只SD大鼠根据随机数字表法分为正常组、假手术组、分流组、尼氟灭酸（NFA）1组[0.2 mg/（kg·d）]和NFA 2组[0.4 mg/（kg· d）],每组各15只,测定肺动脉压力及血管重构变化,采用血管张力分析系统比较各组肺小动脉环收缩率,利用膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞（PASMC）电生理学特征及变化.进行多组数据之间的方差分析及组间两两q检验.结果 分流组大鼠术后11周肺动脉平均压[（27.4 ±2.4）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）]较正常组[（14.4±1.3）mmHg]与假手术组[（13.5 ±2.3） mmHg]显著升高（P＜0.05）,NFA 1组[（21.2±2.0）mmHg]和NFA 2组[（22.3±2.0） mmHg]肺动脉平均压较分流组显著下降（P＜0.05）.分流组出现肺动脉狭窄等结构重构变化.分流组大鼠肺小动脉环对10-5 mol/L苯肾上腺素的收缩率[（132.6±1.4）％]较正常组[（114.3±1.2）％]和假手术组[（115.5±1.1）％]增强（P＜0.05）,NFA 1组和NFA 2组血管重构得到改善,肺小动脉环收缩率显著下降[分别为（126.4±1.3）％、（124.6±1.0）％,P ＜0.05].膜片技术记录到典型CaCC电流,分流组PASMC电流密度[（51.3±2.7） pA/pF]较正常组[（32.3±2.3） pA/pF]和假手术组[（35.3 ±1.2） pA/pF]显著增高（P＜0.05）,NFA 1组[（40.2±1.5）pA/pF]和NFA 2组[（42.7 ±2.2）pA/pF]电流密度较分流组显著下降（P＜0.05）.结论 CaCC通过调控膜电位参与高肺血流性肺动脉高压的发生;NFA通过降低PASMC膜CaCC电流密度而改善肺血管结构重构、降低肺动脉压力.
- 王凯庞玉生苏丹艳叶冰冰覃素元刘冬立韩玉兰
- 关键词：离子通道血流动力学
- 高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活氯离子通道的电生理研究被引量：1
- 2013年
- 目的 观察肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）钙激活氯离子通道（ClCa）的电生理特性,探讨其在高肺血流性肺动脉高压（PAH）形成过程中的可能作用.方法 SD大鼠40只,随机分为3组：对照组（10只）、假手术组（10只）、模型组（20只）.建立模型成功后同条件下饲养11周,用右心导管法测定大鼠右心室压力（RVSP）,并检测右心室肥厚指数（RVHI）；急性酶分离法分离出单个PASMC,应用膜片钳全细胞记录模式,测定各组大鼠PASMCs静息膜电位（Em）、ClCa电流（IClCa）及电流密度的改变,比较各组大鼠Ⅰ-Ⅴ曲线的变化,并进行相关性分析.结果 与对照组和假手术组比较,模型组大鼠ClCa内向的尾电流（Itail）的Ⅰ-Ⅴ曲线明显向下移；对照组与假手术组间差异无统计学意义.静息Em与RVSP、RVHI呈正相关（P均＜0.01）；Itail的电流密度与RVSP、RVHI、静息Em均呈负相关（P均＜0.01）.结论 腹主动脉-下腔静脉分流所致高肺血流性PAH大鼠,随着肺动脉压的增高,PASMCs的静息Em升高,ClCa的Itail的绝对值增大,Ⅰ-Ⅴ曲线下移,提示ClCa电流的改变可能在高肺血流性PAH的形成过程中起一定作用.
- 曾闵庞玉生韩玉兰韦宇明
- 关键词：左向右分流肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞膜片钳
- 电压门控性钾通道在大鼠高肺血流性肺动脉高压中的变化被引量：5
- 2011年
- 目的 观察左向右分流致高肺血流肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞（ PASMC）膜上电压门控性钾通道（Kv通道）电生理改变,并分析其在肺动脉高压形成过程中的作用.方法 SD大鼠40只,随机分成3组,正常对照组10只,假手术组10只,模型组20只.分别测定肺动脉平均压（mPAP）和右心室肥厚指数（RVHI）,急性酶分离法分离出单个PASMC,应用膜片钳技术测定各组大鼠PASMC上Kv通道静息膜电位（Em）、膜电流及电流密度的改变,比较电流-电压曲线的变化.并对以上数据结果进行相关性分析.结果 ①模型组的mPAP和RVHI均高于正常对照组及假手术组,差异有统计学意义（P均＜0.01）；②模型组膜静息电位[（- 33.00±4.09）mV]较假手术组[（-51.11±3.66）mV]及正常对照组[（-48.10±4.54）mV]高,差异具有统计学意义（p均＜0.01）；③Kv通道电流（在＋50 mV电压刺激时的峰值电流）：模型组峰值电流为（64.80±8.40） pA/pF,较假手术组[（118.03±10.18） pA/pF]及正常对照组[（120.85±11.66） pA/pF]少,差异具有统计学意义（P均＜0.01）；④模型组的电流-电压曲线较假手术组及正常对照组向右下移,差异有统计学意义（P＜0.01）.而正常对照组与假手术组相比,以上各值差异没有统计学意义（P＞0.05）；⑤静息（Em）与mPAP、RVHI呈显著正相关关系,而膜电流、电流密度与mPAP、RVHI、静息Em均呈显著负相关关系（P均＜0.001）.结论 在左向右分流诱导高肺血流肺动脉高压形成过程中,其PASMC膜上Kv通道功能受抑制,提示钾离子通道可能参与了高肺血流性肺动脉高压的形成.
- 韩玉兰庞玉生曾闵
- 关键词：膜片钳术
