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顾健

作品数:4 被引量:12H指数:2
供职机构:安徽医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:安徽省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇细胞
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇肌细胞
  • 2篇间充质干细胞
  • 2篇骨髓间充质
  • 2篇骨髓间充质干...
  • 2篇干细胞
  • 2篇5-氮胞苷
  • 2篇充质干细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇电离辐射
  • 1篇对心
  • 1篇对异丙肾上腺...
  • 1篇心肌肥厚
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心肌样细胞
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏介入

机构

  • 4篇安徽医科大学...
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇宿迁市人民医...

作者

  • 4篇王爱玲
  • 4篇郝玉瑜
  • 4篇顾健
  • 3篇孙继敏
  • 3篇张梦达
  • 1篇郭杰
  • 1篇解杨婧
  • 1篇程景林
  • 1篇王春苗
  • 1篇陈峰

传媒

  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇医学综述
  • 1篇安徽医药

年份

  • 1篇2014
  • 3篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导分化为心肌样细胞的研究被引量:4
2014年
目的 观察体外不同诱导条件下大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)在不同时间段分化为心肌样细胞的能力及表达心肌细胞特异性标志物的差别.方法 分离培养SD大鼠BMSCs和SD乳鼠心肌细胞并鉴定,取第3代BMSCs分别进行5-氮胞苷(5-Aza)诱导、与心肌细胞共培养及单独培养,分别于第2、4、6、8、10周使用倒置显徼镜观察细胞生长情况和形态变化,反转录-聚合酶链反应检测每组细胞心肌特异性基因肌钙蛋白I(cTnI)、缝隙连接蛋白43(Cx43)和心肌特异性转录因子4(GATA-4)的表达.结果 对照组未见有搏动细胞,cTnI、Cx43和GATA-4基因表达阴性;5-氮胞苷诱导组于第2周时细胞呈梭形且排列方向趋于一致,未见有搏动细胞,cTnI、Cx43基因表达第8周达到高峰,GATA-4基因表达第4周达高峰;共培养组细胞多为梭形,呈肌性排列,可见搏动频率不一致的搏动细胞,cTnI、Cx43基因表达于第2~8周表达逐渐增加,GATA-4基因表达第6周达高峰;相同时段内,共培养组的cTnI、Cx43和GATA-4基因表达高于5-氮胞苷诱导组(P<0.05).结论 BMSCs经5-氮胞苷诱导或与心肌细胞共培养可转化为心肌样细胞并表达基因cTnI、Cx43和GATA-4,且共培养组BMSCs分化为心肌样细胞的能力比5-氮胞苷诱导组强,推测心肌微环境可促进BMSCs定向分化为心肌样细胞.
顾健王爱玲郝玉瑜张梦达孙继敏
关键词:大鼠骨髓间充质干细胞乳鼠心肌细胞5-氮胞苷共培养诱导分化
电离辐射对心脏介入患者淋巴细胞DNA损伤的影响被引量:6
2013年
目的探讨心脏介入中的电离辐射对患者外周血淋巴细胞DNA损伤的影响。方法依据介入术式的不同将100例行心脏介入诊疗的患者分为4组:经皮冠脉介入术(PCI)组35例,经皮冠脉造影术(CAG)组31例,射频消融术(RFCA)组20例以及永久性心脏起搏器植入术(PCPI)组14例;另选取有介入手术指征但拒绝手术的40例患者作为空白对照组。分别于术前、术后2 h、术后24 h采集患者外周静脉血,应用单细胞凝胶电泳和微核实验检测尾部DNA含量(TDNA%)、尾矩(TM)和染色体微核率。记录术中患者的辐射剂量指标:面积剂量乘积(DAP)、累积皮肤表面入射剂量(CD),评估电离辐射对各组患者DNA损伤的影响。结果PCI组患者术中的DAP、CD值以及术后24 h的TDNA%、TM值均显著高于其他3组(P<0.01);各组患者术后24 h的TDNA%、TM值与DAP、CD值均呈显著正相关(P<0.01);各组患者术后2 h及24 h的微核率均较术前显著升高(P<0.05)。结论不同的介入术式,术中的电离辐射均会造成患者DNA的损伤,辐射剂量越大,DNA损伤越严重。应改善患者的防护措施,避免辐射随机性效应的发生。
张梦达王爱玲郭杰程景林郝玉瑜顾健
关键词:心脏介入电离辐射DNA损伤
尼可地尔对异丙肾上腺素致心肌肥厚大鼠心肌MMP-9及TIMP-1表达的影响被引量:1
2013年
目的探讨尼可地尔对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌肥厚大鼠心肌基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响。方法采用皮下注射ISO制备心肌肥厚模型。30只SD大鼠随机均分为对照组、模型组和尼可地尔组。测定心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI),酶联免疫吸附法测血浆中脑钠肽(BNP)含量,免疫组化法测定心肌组织MMP-9和TIMP-1表达。结果与对照组相比,模型组HMI、LVMI、BNP水平、MMP-9表达均明显增加(P<0.05),TIMP-1表达降低(P<0.05)。与模型组相比,尼可地尔组HMI、LVMI、BNP水平、MMP-9表达均明显降低(P<0.05),TIMP-1表达增加(P<0.05)。结论 ISO诱导心肌肥厚,MMPs/TIMPs系统平衡被破坏。尼可地尔可通过调节心肌组织MMP-9/TIMP-1的表达来逆转细胞外基质(ECM)重塑,从而预防心肌肥厚的发生。
孙继敏王爱玲解杨婧郝玉瑜顾健王春苗陈峰
关键词:尼可地尔心肌肥厚基质金属蛋白酶9金属蛋白酶组织抑制因子1
经5-氮胞苷诱导的骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究被引量:1
2013年
目的观察经5-氮胞苷(5-Aza)能否诱导骨髓间充质干细胞(BMMSCs)分化成类心肌细胞,并移植入急性心肌梗死组织,观察对大鼠心功能的影响。方法体外分离培养、鉴定骨髓间充质干细胞,经5-Aza诱导,鉴定其表达心肌细胞特有蛋白,体外DAPI标记。SD大鼠随机分为分3组,对照组:于冠状动脉LAD结扎建立急性心肌梗死模型后1 h在梗死周边区用微量注射器分4点注射生理盐水;5-Aza组:造模后于相同部位注射等量经5-Aza诱导的BMMSCs;BMMSCs组:造模后于相同部位注射等量未诱导的BMMSCs。术后3 h,3 d,4 w追踪被移植细胞是否存活于心肌组织中,术后4 w通过测定大鼠左室收缩压、舒张末压、压力变化最大上升与最大下降速率以评价心功能的改变。结果 (1)经5-Aza诱导后,部分BMMSCs形态发生变化,并开始表达β-肌球蛋白重链、肌钙蛋白T等心肌细胞特有蛋白;(2)荧光显微镜观察发现,术后3 h,3 d,4 w,在5-Aza组及BMMSCs组均有DAPI标记的BMMSCs存活在梗死心肌组织中;(3)与BMMSCs组比较,5-Aza组左室收缩压升高(P<0.05),舒张末压明显降低(P<0.05)、左心室内压最大上升和下降速率显著增快(P<0.05)。结论 BMMSCs经5-Aza诱导后可向心肌细胞分化,分化后的类心肌细胞可用来治疗急性心肌梗死(AMI)。
郝玉瑜王爱玲顾健孙继敏张梦达
关键词:骨髓间充质干细胞5-氮胞苷急性心肌梗死
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