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文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇氨酸
  • 4篇精氨酸
  • 4篇海马
  • 3篇细胞
  • 3篇免疫
  • 3篇肝脏
  • 3篇
  • 3篇大鼠海马
  • 2篇应激
  • 2篇神经元
  • 2篇免疫功能
  • 2篇海马神经
  • 2篇海马神经元
  • 2篇大鼠海马神经...
  • 1篇心理
  • 1篇心理应激
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合成
  • 1篇胰岛

机构

  • 10篇军事医学科学...
  • 1篇天津市南开医...

作者

  • 10篇马秀玲
  • 8篇耿战辉
  • 5篇李树田
  • 5篇程义勇
  • 4篇郭长江
  • 3篇杨继军
  • 2篇蒋与刚
  • 2篇高兰兴
  • 2篇韦京豫
  • 2篇王冬兰
  • 2篇石慧琳
  • 2篇洪燕
  • 1篇苏俊锋
  • 1篇刘嘉瀛
  • 1篇陈鄢津
  • 1篇王永辉
  • 1篇徐琪寿

传媒

  • 2篇营养学报
  • 1篇肠外与肠内营...
  • 1篇氨基酸和生物...
  • 1篇生理学报
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中华烧伤杂志
  • 1篇全国危重烧伤...
  • 1篇中国营养学会...

年份

  • 2篇2005
  • 5篇2003
  • 2篇2002
  • 1篇2001
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
锌离子调节皮质酮对原代培养大鼠海马神经元的损伤被引量:4
2003年
探讨皮质酮对原代培养大鼠海马神经元的损伤效应及锌的调节作用。用原位染色和RT-PCR方法,分别检测神经元的损伤情况及NMDA受体三种亚基(NR1、NR2A、NR2B)mRNA的表达。皮质酮(5μmol/L)作用24 h可明显降低海马神经元的存活率,导致神经元凋亡,并随着作用时间的延长而加重;锌离子明显影响皮质酮对海马神经元的损伤效应:同时加入皮质酮和低、中浓度zn2+(10、100μmol/L),可明显降低神经元凋亡率,而加入高浓度zn2+(250μmol/L)则加重神经元损伤。皮质酮作用24 h后,海马神经元.NR1、NR2B mRNA的表达水平增高,而同时加入低、中浓度zn2+(10、100μmol/L)的海马神经元NR1、NR2B mRNA表达水平与对照组接近;NR2A mRNA表达无明显变化。这些结果表明,锌对皮质酮所致应激损伤的调节具有双向性;NMDA受体亚基水平的变化可能是其中重要环节之一。
耿战辉程义勇马秀玲李树田
关键词:皮质酮海马神经元NMDA受体
心理应激时大鼠海马神经元的钙状态变化及锌的作用研究被引量:12
2003年
目的 : 研究不同锌营养水平的大鼠在应激条件下的行为变化 ,观察海马细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)及活性钙调素 (Ca M)水平改变 ,以探讨其可能机制。方法 : 大鼠按体重随机分为缺锌组 (ZD)、缺锌应激组 (SZD) ,对喂组 (PF)、对喂应激组 (SPF) ,对照组 (CT)、对照应激组(SCT)。实验进行 1 w后 ,各应激组大鼠接受不规则光 -电刺激 ,2 5 min/ d连续 1 5 d后进行行为测定 ;分别用 Fura-2 / AM双波长荧光法和流式细胞术测定动物海马细胞 [Ca2 + ]i和活性 Ca M水平。结果 : 单纯缺锌大鼠在旷场中的中央格停留时间延长 ,修饰次数减少 ,海马细胞静息 [Ca2 + ]i浓度升高而 Ca M水平下降 ;与相应非应激组比较 ,各应激组大鼠在旷场中的水平和垂直运动减少 ,海马细胞 [Ca2 + ]i含量升高 ,以缺锌应激组最为明显 ;活性钙调素水平则呈相反变化。结论 : 光电应激导致实验大鼠在旷场中行为异常 ,并因机体缺锌而加重 ;推测海马细胞内 Ca2 + -Ca
耿战辉程义勇洪燕马秀玲李树田王冬兰
关键词:心理应激海马细胞内钙钙调素
缺锌对生长期大鼠行为及海马神经元钙状态的影响
缺锌影响脑功能和行为已有众多报道,而海马作为中枢神经系统中与学习记忆和行为情绪密切相关的脑区。越来越受关注。作为第二信使,神经细胞内的Ca2+浓度对维持正常生理功能非常重要。Ca2+主要与钙调素(CaM)结合形成Ca2+...
耿战辉洪燕马秀玲李树田王冬兰程义勇
文献传递
精氨酸对肝脏IGF-1分泌的调控作用及其意义
目的研究精氨酸对肝脏IGF-1分泌的调控作用,以探讨Arg增强免疫功能的作用机制。方法通过体内和体外实验的方法,采用创伤免疫功能低下大鼠模型,饲料补充5%精氨酸,实验7天后测定胸腺T淋巴细胞增殖反应、血清IGF-1水平、...
马秀玲郭长江耿战辉杨继军韦京豫高兰兴
文献传递
精氨酸和一氧化氮合成的关系及其在免疫调节中的作用被引量:15
2002年
精氨酸 (Arginine,Arg)因其具有广泛的生物学作用而在所有氨基酸中占有重要地位。一定剂量的Arg可促进创伤愈合和胶原生成 ,刺激若干内分泌腺分泌激素 ,调节某些类型肿瘤生长 ,并增强细胞介导的免疫应答。因而常将Arg作为免疫增强膳食的一部分来对抗应激及严重疾病病人中常见的免疫抑制。Arg是高活性基团一氧化氮 (nitricoxide ,NO)的唯一供氮前体 ,已认定NO对越来越多的细胞过程有影响并存在于全身的许多组织。它可影响多种类型的免疫细胞。Arg自身或通过生成的NO参与了许多免疫调节过程 ,因此 ,对Arg体内合成。
马秀玲蒋与刚
关键词:精氨酸一氧化氮合成免疫调节
应激对缺锌大鼠免疫功能的影响被引量:6
2003年
目的 观察应激和缺锌双重因素作用下机体免疫功能的变化 ,并初步了解机体在不同锌水平下的应激反应能力。方法 将Wistar大鼠按体重随机分为缺锌组 (ZD) ,缺锌应激组 (SZD) ;对喂组 (PF) ,对喂应激组 (SPF) ;常锌组 (CT) ,常锌应激组 (SCT)。缺锌组饲以缺锌饲料 (锌含量 2 0mg/kg) ,对喂组和常锌组饲以正常饲料 (锌含量 3 8 5mg/kg)。喂养 1周后 ,各应激组大鼠接受光 电刺激 ,连续 15d。然后 ,取血测定血清皮质醇 ,取胸腺和脾脏称重 ,并制备脾脏细胞以测定T细胞增殖反应。结果 缺锌或应激时皮质醇含量均明显上升 ,以缺锌应激组最为明显。缺锌组大鼠食欲减退 ,生长发育迟缓 ,出现缺锌体征。应激和非应激条件下 ,缺锌均可以使胸腺、脾脏萎缩 ,脏体指数明显下降 ;各应激组与其对应的非应激组比较 ,上述免疫器官的重量和指数均有不同程度的下降 ,其中 ,SZD组的胸腺重量和指数、脾脏指数 ,SPF组的胸腺指数均明显低于对应的非应激组。应激时T细胞增殖能力下降 ,以缺锌组最为明显。结论 应激和缺锌均可使机体的免疫功能下降 ;
马秀玲耿战辉李树田石慧琳程义勇
关键词:应激锌缺乏免疫功能
精氨酸通过肝脏调节免疫效应的作用及其机制被引量:4
2003年
目的 : 观察精氨酸 (arginine,Arg)的免疫促进作用是否部分通过肝脏并探讨其机制。方法 : 3 H- Td R掺入法测定 Arg对 T淋巴细胞增殖的直接效应 ;制备大鼠肝细胞进行原代无血清培养 (DMEM/ F1 2 ) ,用不同浓度的 Arg(μmol/ L:0 ,7.5 ,75 ,75 0 ,75 0 0 )处理肝细胞 ,收集 0、2 4、48、72 h培养上清液。将上述上清液加入脾细胞悬液中 ,测定 T淋巴细胞增殖反应 ,NK细胞活性、IL- 2活性 ,淋巴细胞活化时 [Ca2 + ]i变化。结果 : 完全 RPMI1 6 4 0培养基中直接补充精氨酸不能促进脾淋巴细胞增殖 ;Arg处理大鼠肝细胞后 ,其培养上清液对淋巴细胞 [Ca2 + ]i、IL- 2活性和T细胞增殖有明显的促进作用 ,其中 75 0 0μmol/ L Arg最强。结论 : 在体外 ,Arg可通过刺激肝细胞分泌有关因子促进 T淋巴细胞增殖。
马秀玲耿战辉郭长江杨继军刘嘉瀛
关键词:精氨酸肝脏脾细胞自然杀伤细胞白细胞介素-2
应激对大鼠海马Glu-NMDA受体通路的影响及锌的保护机制被引量:9
2003年
目的 :探讨光 电应激对不同锌水平大鼠海马突触体谷氨酸摄取能力及海马N 甲基 D 门冬氨酸 (NMDA)受体容量和亲和力的影响。方法 :通过光 电刺激建立大鼠应激模型。观察实验动物旷场行为变化 ,以3H L Glu作为放射配体进行海马NMDA受体结合反应 ,以放免法测定海马突触体谷氨酸摄取能力。结果 :缺锌动物在旷场中活动较少 ,海马NMDA受体容量减少、海马突触体谷氨酸摄取能力显著下降 ;与相应非应激组比较 ,各应激组动物在旷场中停留时间延长 ,水平和垂直运动呈现减少趋势、海马NMDA受体容量均有增加趋势而海马突触体谷氨酸摄取能力有下降趋势 ,但以上各项指标仅缺锌应激组出现统计学差异。结论 :光 电应激可导致大鼠在旷场中的行为异常 ,在缺锌情况下 ,实验动物出现更严重的异常反应。表明 ,海马NMDA受体容量及突触体谷氨酸摄取能力的变化参与了应激反应过程 ,推测其机制与海马Glu NMDA受体通路的改变有关。
耿战辉程义勇马秀玲李树田王永辉石慧琳
关键词:应激海马突触体谷氨酸
新型氨基酸制剂对创伤大鼠自由基代谢及免疫功能的影响被引量:4
2002年
目的 :观察富含谷氨酰胺 (Gln)和支链氨基酸 (BCAA)的新型氨基酸制剂对创伤后大鼠自由基代谢以及免疫功能的影响。 方法 :2 1只雄性Wistar大鼠行创伤手术后 ,随机分成对照组、17AA组及 2 0AA组 ,分别饲以酪蛋白、17AA及 2 0AA为氮源的合成饲料 ,各组饲料等氮、等能量 ,实验期 14天。观察实验大鼠术前、术后 3、7、14天体重、摄食量、血浆MDA、SOD活性等指标的动态变化 ,并于实验期结束时测定创伤大鼠伤口胶原蛋白、脾淋巴细胞转化反应等指标。 结果 :①创伤后大鼠体重下降明显 ,血浆MDA含量明显升高而SOD活性显著降低。②与17AA组比较 ,2 0AA组大鼠伤口胶原蛋白合成量增加。③ 2 0AA降低创伤大鼠血浆MDA含量、升高抗氧化酶活性的效用明显好于 17AA。④与 17AA组比较 ,2 0AA组大鼠胸腺、脾重量及脾淋巴细胞转化反应均有增加的趋势。 结论 :新型氨基酸制剂可提高创伤大鼠的抗氧化能力 ,增强机体免疫功能 ,并促进创伤愈合。
蒋与刚郭长江马秀玲陈鄢津苏俊锋徐琪寿
关键词:氨基酸创伤自由基代谢免疫功能
精氨酸对大鼠肝脏分泌胰岛素样生长因子Ⅰ的调控作用及意义被引量:5
2005年
目的观察精氨酸(Arg)对大鼠肝脏分泌胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的调控作用,探讨其增强免疫功能的机制。方法Wistar大鼠随机分为正常对照组、创伤对照组及创伤+Arg组,每组8只,后两组大鼠臀部造成软组织创伤。创伤+Arg组伤后给予占饲料总重量5.0%的左旋精氨酸(L-Arg);其余两组大鼠在饲料中添加等重量甘氨酸代替。喂养7d后测定3组大鼠血清中Arg、鸟氨酸(Orn)、生长激素(GH)、一氧化氮(NO)、IGF-Ⅰ水平,并检测其胸腺T淋巴细胞增殖反应能力及肝组织中IGF-ⅠmRNA的表达情况。另用含不同浓度L-Arg的无血清培养基体外培养大鼠原代肝细胞,测定培养上清中IGF-Ⅰ的水平。结果(1)血清Arg、Orn水平:与正常对照组比较,创伤对照组大鼠无明显改变(P>0.05);而创伤+Arg组较其余两组显著升高(P<0.01)。(2)血清GH、NO、IGF-Ⅰ水平:各组大鼠血清GH水平差异无统计学意义(P>0.05)。两组创伤大鼠血清NO水平均低于正常对照组(P<0.01)。创伤对照组血清IGF-Ⅰ水平低于正常对照组(P<0.01),创伤+Arg组较创伤对照组有所升高(P<0.05)。(3)胸腺T淋巴细胞增殖反应能力:创伤对照组显著低于正常对照组(P<0.01),创伤+Arg组较前者明显增强(P<0.01)。(4)肝组织IGF-ⅠmRNA的表达情况:创伤对照组IGF-ⅠmRNA相对丰度为1.08±0.06,低于正常对照组1.19±0.06(P<0.05),创伤+Arg组为1.29±0.06,高于创伤对照组(P<0.01)。(5)肝细胞培养上清中IGF-Ⅰ水平:培养液中L-Arg为0.0750、0.7500、7.5000mmol/L时,IGF-Ⅰ水平较L-Arg为0.0000mmol/L时明显增加(P<0.01);当L-Arg为37.5000mmol/L时,IGF-Ⅰ水平有所下降,但仍高于0.0000mmol/L时(P<0.01)。结论Arg可刺激肝脏IGF-Ⅰ的生成,从而发挥增强机体免疫功能的作用。
马秀玲郭长江耿战辉杨继军韦京豫高兰兴
关键词:精氨酸肝脏淋巴细胞
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