马贵
- 作品数：10 被引量：12H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金上海市教育委员会创新基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 塞来昔布对PC12细胞的凋亡作用及对血管内皮生长因子表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的体外探讨COX-2抑制剂塞来昔布对PC12细胞的生长影响及血管内皮生长因子VEGF的表达的调控。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法观察塞来昔布对大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞的生长抑制作用;Wrights-Giemsa染色法观察细胞形态学;流式细胞技术观察细胞在各时间点的凋亡率;Western blot检测VEGF-165蛋白的表达变化。结果塞来昔布呈时间、剂量依赖性抑制PC12细胞,24h半数抑制浓度(IC50)为100μmol/L;各点凋亡率均高于空白对照组;塞来昔布能抑制PC12细胞的VEGF-165蛋白表达,且跟时间正相关。结论 COX-2抑制剂塞来昔布能抑制PC12细胞增殖,诱导细胞凋亡,抑制VEGF蛋白表达。
- 马贵祝宇盛佳燕徐云泽吴瑜璇沈周俊
- 关键词：PC12细胞嗜铬细胞瘤COX-2塞来昔布
- 前列腺巨大囊肿1例被引量：1
- 2012年
- 患者．男．50岁。入院时间2011年12月01日。1个月前患者因持续尿流速度慢．大便困难至我院就诊。患者偶见肉眼血尿，无尿频尿急尿痛等临床症状．1年前国“进行性排尿困难1年”于外院检查发现前列隙左侧叶内见一大小7cm．×6cm囊肿，并行经尿道前列腺囊肿切开＋TURP术。
- 马贵祝宇沈周俊吴瑜璇赵菊平盛佳燕徐云泽
- 关键词：前列腺囊肿
- 恶性嗜铬细胞瘤的分子靶标及治疗
- 2010年
- 近年来,不同国家的研究小组运用遗传学及分子生物学的方法对恶性嗜铬细胞瘤的遗传背景和发生发展过程中的重要生物因子及路径进行了研究,如PDH基因突变、VHL基因突变及其他的一些基因及分子标记物,如VEGFs、HSP90、TERT等,并且指出其中的一些可能作为潜在的分子靶标,并针对这些靶标尝试了一些新的治疗方法.本文仅对近几年来在遗传学及分子生物学方面对恶性嗜铬细胞瘤的分子靶标及治疗所取得的进展作一综述.
- 马贵祝宇
- 关键词：嗜铬细胞瘤
- 嗜铬细胞瘤182例手术治疗分析被引量：1
- 2012年
- 目的提高嗜铬细胞瘤的治疗水平。方法回顾性分析2003年9月至2011年6月本院手术治疗182例嗜铬细胞瘤患者的临床资料,并进行各项指标的统计分析。结果所有患者均成功手术切除肿瘤。嗜铬细胞瘤腹腔镜组(LA)15例无中转开放手术,切除肿瘤直径3.5～7cm,平均(5.2±1.58)cm;出血量20～700mL,平均(48±39)mL;手术时间70～180min平均(122.0±43.3)min;术后下床活动时间1～3d,平均(2.2±0.7)d;住院时间5～8d;平均(6.5±1.4)d。嗜铬细胞瘤开放手术组143例,切除肿瘤直径4.5～18.5cm,平均(6.2±3.1)cm;出血量60～2 200mL,平均(220±118)cm;手术时间80～240min,平均(122.0±43.3)min;术后下床活动时间2～5d,平均(4.1±0.8)d;住院时间7～15d,平均(9.3±1.7)d。副神经节瘤组24例,肿瘤直径5.0～9.5cm,恶性肿瘤15例。结论对有较丰富腹腔镜手术经验的术者,后腹腔镜肾上腺嗜铬细胞瘤手术手术时间短、出血量少、对患者的刨伤小,是治疗肾上腺嗜铬细胞瘤安全、有效的方法;推荐开放手术治疗副神经节瘤。
- 马贵祝宇吴瑜璇沈周俊赵菊平盛佳燕徐云泽
- 关键词：嗜铬细胞瘤副神经节瘤腹腔镜开放手术
- 胰岛素样生长因子-2、血管内皮生长因子受体-2、血小板源生长因子受体和类肝素酶-1在肾上腺皮质癌中的表达及其意义
- 2011年
- 目的探讨胰岛素样生长因子-2(IGF-2)、血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、血小板源生长因子受体(PDGFR)和类肝素酶-1(HPA)在肾上腺皮质癌(ACC)中的表达及其临床意义。方法选取经手术治疗且具有完整的临床、病理资料的肾上腺皮质肿瘤存档石蜡标本37例,其中良性组20例,恶性组(ACC组)17例。采用免疫组化技术检测良、恶性肾上腺皮质肿瘤中IGF-2、VEGFR-2、PDGFR和HPA的表达情况。结果 IGF-2在ACC组中呈高表达(76.47%),在良性组中表达低(5.00%),ACC组与良性组之间IGF-2的表达有极显著性差异(P<0.01);VEGFR-2在ACC组中呈高表达(76.47%),在良性组中表达较低(25.00%),ACC组与良性组之间VEGFR-2的表达有显著性差异(P<0.05);PDGFR在ACC组中表达的阳性率为(17.64%),在良性组中为(20.00%),PDGFR在ACC组中的表达与在良性组中的表达无显著性差异(P>0.05)。HPA在ACC组中的表达为(94.12%),良性组中为(15.00%),两者之间有显著性差异(P<0.05)。结论 IGF-2、VEGFR-2和HPA在ACC中的高表达为抗肿瘤血管生成治疗在ACC中的应用,提供了相应的理论依据。
- 祝宇徐云泽吴瑜璇何竑超赵菊平尉青马贵芮文斌盛佳雁计骏孙福康周文龙谢欣沈周俊金晓龙
- 关键词：肾上腺皮质癌
- 17-丙烯胺-17去甲氧格尔德霉素对大鼠嗜铬细胞瘤细胞凋亡及血管内皮生长因子表达的影响
- 2011年
- 目的探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-丙烯胺-17去甲氧格尔德霉素(17-AAG)对大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞生长及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将实验组PC12细胞分成两组:实验一组分别加入不同终浓度(0.005、0.025、0.05、0.1、0.25、0.5、1.0、2.0μmol/L)17-AAG培养液;实验二组分别加入150μg/L VEGF(VEGF组)、0.1μmol/L17-AAG(17-AAG组)、0.1μmol/L17-AAG+150μg/L VEGF(17-AAG+VEGF组)培养液。另设DMSO组(阴性对照组)和空白对照组。采用MTT法检测细胞存活率;Wrights-Giemsa染色观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting检测细胞中VEGF-165蛋白的表达。结果 17-AAG呈时间、剂量依赖性抑制PC12细胞增殖(P<0.05);24 h半数抑制浓度(IC50)为0.1μmol/L。0.1μmol/L 17-AAG作用于PC12细胞6、12、24、48 h的细胞凋亡率均明显高于空白对照组(P<0.01)。0.1μmol/L 17-AAG作用于PC12细胞6、12、24、48 h,VEGF-165蛋白表达逐渐降低;各时点VEGF-165蛋白表达量与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HSP90抑制剂17-AAG能抑制PC12细胞增殖,诱导细胞凋亡,抑制VEGF蛋白表达。
- 马贵祝宇吴瑜璇沈周俊盛佳燕徐云泽
- 关键词：PC12细胞嗜铬细胞瘤热休克蛋白90血管内皮生长因子
- 肾上腺皮质癌中类肝素酶-1和血管内皮生长因子的表达及其与微血管密度的关系
- 2011年
- 目的探讨类肝素酶-1(Heparanase-1,HPA-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2)在肾上腺皮质癌(adrenocortical carcinoma,ACC)中的表达及HPA-1和VEGF两者与微血管密度(microvessel density,MVD)的关系。方法采用免疫组化技术,检测20例肾上腺皮质腺瘤和24例肾上腺皮质癌组织中HPA-1、VEGFR-2、VEGF和MVD的表达情况。结果 HPA-1在ACC组中的表达为91.67%(22/24),良性组中为15.00%(3/20),ACC组与良性组之间HPA-1的表达有极显著性差异(P<0.01);VEGF在ACC组中呈高表达(17/24,70.83%),在良性组中表达较低(5/20,25.00%),ACC组与良性组之间VEGF的表达有显著性差异(P<0.05);VEGFR-2在ACC组中呈高表达(19/24,79.17%),在良性组中表达较低(5/20,25.00%),两者之间有显著性差异(P<0.05);MVD在ACC组中的表达为(84.70±12.44),显著高于良性组(21.05±8.07),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 HPA-1、VEGFR-2和VEGF在ACC组织中的高表达及HPA-1、VEGF的表达与MVD间呈正相关,为抗肿瘤血管生成治疗在ACC中的应用提供了相应的理论依据。
- 徐云泽祝宇吴瑜璇赵菊平盛佳雁马贵孙福康沈周俊宁光
- 关键词：肾上腺皮质癌血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体2微血管密度
- 热休克蛋白在良恶性嗜铬细胞瘤中的表达及其意义被引量：6
- 2012年
- 目的通过检测热休克蛋白90(HSP90)在良、恶性嗜铬细胞瘤(PC)组织中的表达情况,探讨HSP90能否成为一项用于评估嗜铬细胞瘤潜在恶性程度的有效分子标记物。方法选取1986年10月～2006年8月在我院泌尿外科行手术治疗、且有完整的临床、病理和随访资料的嗜铬细胞瘤患者存档石蜡标本38例,其中良性嗜铬细胞瘤(BP)21例,恶性嗜铬细胞瘤(MP)17例。采用免疫组化技术Envision二步法,检测良、恶性嗜铬细胞瘤中HSP90的表达情况。恶性组经首次手术确诊后随访28～179月,良性组经首次手术确诊后随访93～264月。结果在MP组中HSP90的阳性表达率为70.59%,明显高于BP组中阳性表达率28.57%,两组热休克蛋白的表达具有显著的统计学差异(P<0.05)。结论 HSP90有望成为区分嗜铬细胞瘤良恶性的一项指标。
- 盛佳雁祝宇尉青吴瑜璇计骏何竑超赵菊平沈周俊马贵徐云泽
- 关键词：嗜铬细胞瘤热休克蛋白90免疫组化染色
- STAT3、VEGF在良恶性嗜铬细胞瘤中的表达及其与血管生成的关系被引量：4
- 2012年
- 目的通过检测信号转导和转录激活因子-3(STAT3)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在良、恶性嗜铬细胞瘤中的表达情况,探讨STAT3、VEGF能否成为一种预判恶性嗜铬细胞瘤的指标和肿瘤治疗的潜在靶点。方法选取1986年10月至2006年8月住院经手术治疗、且有完整的临床、病理和随访资料的嗜铬细胞瘤患者存档石蜡标本38例,其中良性嗜铬细胞瘤(良性组)21例,恶性嗜铬细胞瘤(恶性组)17例。恶性组首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访4～155个月,良性组首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访69～240个月;采用免疫组织化学技术,检测良性组、恶性组中STAT3、VEGF和MVD的表达情况。结果 STAT3在恶性组中的阳性表达率为70.6%,明显高于良性组中的阳性表达率(23.8%),两组间STAT3的表达具有显著的统计学差异(P<0.05)。VEGF在恶性组中的阳性表达率为82.4%,明显高于良性组中的阳性表达率(23.8%),且表达具有统计学意义(P<0.05)。MVD在恶性组中的阳性表达为36.41±13.00,良性组中为21.43±8.05,两者之间有显著性统计学意义(P<0.05)。在嗜铬细胞瘤中,STAT3与VEGF的表达以及VEGF与MVD的表达均呈正相关。结论 STAT3和VEGF有望成为预判嗜铬细胞瘤良、恶性的一种指标,并且有望成为肿瘤治疗的潜在靶点。
- 盛佳雁祝宇徐云泽马贵吴瑜璇张翀宇赵菊平何竑超沈周俊宁光
- 关键词：嗜铬细胞瘤
- 前列腺巨大囊肿1例
- 2012年
- 2011年11月本院收治1例前列腺巨大囊肿患者,经手术治疗康复,报告如下.
- 马贵祝宇沈周俊吴瑜璇赵菊平盛佳雁徐云泽
- 关键词：前列腺巨大囊肿手术治疗
