高雅
- 作品数：4 被引量：23H指数：2
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑苷肌肽对APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠脑内胶质纤维酸性蛋白和神经元核抗原表达的影响
- 2020年
- 目的研究脑苷肌肽对APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠脑内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元核抗原(NeuN)表达的影响。方法5月龄APP/PS1双转基因模型小鼠36只,数字抽签随机分为模型组(氯化钠6.6 ml·kg-1·d-1腹腔注射)、脑苷肌肽组(脑腺苷肌肽6.6 ml·kg-1·d-1腹腔注射)、多奈哌齐组(多奈呱齐2 mg·kg-1·d-1灌胃),每组12只,同月龄C57BL/6J小鼠12只为正常对照组,连续给药6周,取脑组织进行免疫组化染色检测β淀粉样蛋白(Aβ)、GFAP及NeuN的表达并定量分析。结果免疫组化染色结果显示,模型组小鼠的Aβ、GFAP表达均高于正常对照组,(0.147±0.068)%比0%、(61.750±22.020)个比(26.000±4.598)个(均P<0.05),NeuN的表达低于正常对照组,0.021±0.002比0.032±0.003(P<0.05);脑苷肌肽组及多奈哌齐组的Aβ(0.058±0.055)%和(0.057±0.045)%、GFAP表达(38.250±5.418)个和(36.130±5.963)个均低于模型组(均P<0.05),NeuN的表达0.029±0.004和0.027±0.003均高于模型组(P<0.05),脑苷肌肽组Aβ、GFAP、NeuN的表达水平与多奈哌齐组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论脑苷肌肽具有多靶点的神经保护作用,该作用可能是通过降低AD小鼠的Aβ、GFAP表达水平并上调NeuN的表达实现。
- 张莹晗胡亚卓韩志涛高雅李瑞生孔二艳王小宁张中健张红红
- 关键词：阿尔茨海默病神经胶质原纤维酸性蛋白质神经元
- 帕金森病患者认知障碍与神经内分泌的相关性研究
- 2023年
- 目的 探讨帕金森病(PD)患者神经内分泌水平与认知障碍相关性,为PD中晚期患者的评估和治疗提供新靶标。方法 以2020年12月到2021年10月就诊于河北省医科大学第二医院老年病科的PD患者32例作为研究对象。根据是否并发认知障碍将其分为帕金森痴呆组(PDD组)15例和PD组17例;同期选取20例健康志愿者作为健康对照组(N组)。收集所有受试者临床资料如性别、年龄及受教育程度等,PD患者同时记录其病程、Hoehn-Yahr分期(H-Y分期)和简易精神量表(MMSE)测评得分。检测各组游离三碘甲状腺素原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、饥饿素(GHRL)及褪黑素(MT)水平并统计分析。采用多因素Logistic回归分析PD认知障碍发生和神经内分泌水平变化的相关性。结果 PDD组FT4显著高于PD组和N组(P<0.05)。PD组FT4水平显著高于N组(P<0.05)。PDD组MMSE评分明显低于PD组(P<0.01),且H-Y分期显著高于PD组(P<0.05)。纳入性别_男、FT4、FT3和GHRL构建多因素Logistic回归方程(χ^(2)=10.383,P=0.062),FT4 (χ^(2)=14.615,P=0.001)、FT3 (χ^(2)=7.117,P=0.028)和GHRL (χ^(2)=7.205,P=0.027)水平变化与PD认知障碍有相关性。结论 PD患者FT4升高,并发认知障碍时水平进一步升高。FT4是PD认知障碍发生的危险因素。FT3、GHRL可能是PD认知障碍发生的保护因素。
- 刘向赵媛高雅李淑月杨国锋
- 关键词：帕金森病神经内分泌甲状腺素
- 高压氧联合卡巴拉汀治疗老年痴呆患者的临床疗效被引量：10
- 2019年
- 随着社会老龄化的发展,老年性痴呆发病率逐渐升高.老年性痴呆是一种神经系统的退行性变性疾病,病程较长,主要表现为认知功能障碍和记忆力的减退,对患者的生活质量产生较大的影响,加重家庭的负担[1-2].老年性痴呆的发病机制还不清楚,可能与神经突触间隙间的胆碱能神经递质减少有关,因此乙酰胆碱酶抑制剂在治疗老年性痴呆中可发挥一定的疗效.卡巴拉汀是一种新型的中枢胆碱酯酶抑制剂,可增加中枢神经突触间的乙酰胆碱含量,改善胆碱能神经的传导,改善症状[3-4].高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)在老年痴呆中应用也逐渐增多,其可改善脑部的缺氧状况,有利于保护神经组织,从而改善认知功能[5].有研究[6]表明,炎症反应在老年性痴呆的发病中起重要作用,炎性反应可损伤脑部神经元,导致行为及认知的功能障碍.但卡巴拉汀联合HBO治疗老年性痴呆研究较少,因此本研究探讨HBO辅助卡巴拉汀治疗对老年痴呆患者的效果及对促炎及趋化因子的影响,为临床治疗提供依据.
- 兰晓阳潘树义高雅杨国涛于生元王鲁宁
- 关键词：老年痴呆患者卡巴拉汀临床疗效高压氧胆碱酯酶抑制剂老年性痴呆
- 丁苯酞对缺氧致PC12细胞损伤保护作用的比较蛋白质组研究被引量：13
- 2013年
- 目的从蛋白质水平研究丁苯酞对连二亚硫酸钠（Na2S2O4）致PCI2细胞缺氧的保护作用及其作用机制。方法利用含Na2S2O4的无血清培养基处理PCI2细胞，建立细胞缺氧模型，并观察丁苯酞对细胞缺氧的保护作用。噻唑盐比色法（MTT）测定细胞活性。蛋白质组学技术鉴定差异表达蛋白。结果随着丁苯酞浓度的增大，细胞平均吸光度似）值逐渐增加。当丁苯酞浓度大于等于5mol／L时，细胞平均A值与未添加丁苯酞的模型组细胞A值差异有统计学意义似0．05）。蛋白质组学技术鉴定出PCI2细胞缺氧模型组与丁苯酞干预组共17个差异表达蛋白点，多为细胞骨架蛋白、凋亡相关蛋白及氧化应激相关蛋白等。结论丁苯酞可减少缺氧导致的神经元凋亡。细胞骨架蛋白、凋亡相关蛋白及氧化应激相关蛋白可能在丁苯酞的神经保护机制中发挥作用。
- 杨国锋高雅王伟纪建国李小芳张锐利许蕾
- 关键词：丁苯酞PC12细胞缺氧连二亚硫酸钠
