魏艳玲
- 作品数：32 被引量：129H指数：7
- 供职机构：第三军医大学大坪医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生建筑科学经济管理机械工程更多>>
- 中消化道细菌过度生长与克罗恩病相关性的研究进展被引量：1
- 2015年
- 克罗恩病(Crohn’s disease,CD)是一种病因不明的肠道炎症性疾病,在胃肠道的任何部位均可发生,主要好发于末端回肠和右半结肠,其发病机制复杂,目前认为主要与感染、遗传、肠道微生态失衡、体液免疫和细胞免疫有一定关系。最新研究表明中消化道细菌过度生长(mid-gut bacterial overgrowth,MGBO)在CD的发病及进展过程中也起重要作用。本文就MGBO在CD中的研究进展,包括可能的影响因素、诊断、治疗等作一概述。
- 魏艳玲杨洋王军陈东风
- 关键词：克罗恩病流行病学氢呼气试验
- 吡咯里西啶生物碱性肝损伤研究进展被引量：3
- 2017年
- 在我国,传统中药的不合理使用是药物性肝损伤最常见的原因。近年来,土三七等传统中药所致肝窦阻塞综合征(hepatic sinusoidal obstruction syndrome,HSOS)的发病率逐渐升高,其主要药效成分吡咯里西啶生物碱(pyrrolizidine alkaloids,PAs)的肝毒性也逐渐被重视。国内外诸多研究进一步明确了PAs对肝脏的损伤作用,尤其对PAs所致HSOS的作用机制、临床表现、自然病程及治疗进行深入阐述,同时亦发现PAs除可引起HSOS外,还可通过其二级代谢产物与DNA所形成络合物激活代谢活化机制,进而诱导肝癌的发生。
- 文良志孙文静刘凯军王斌魏艳玲陈东风崔红利
- 关键词：药物性肝损伤吡咯里西啶生物碱肝窦阻塞综合征肝癌
- 过表达MORC2通过下调p53含量抑制L02肝细胞脂肪变性
- 2015年
- 目的研究过表达MORC2对人L02肝细胞脂肪变性程度的影响及可能机制。方法利用慢病毒转染技术在L02肝细胞中过表达MORC2,qRT-PCR及Western blot鉴定过表达效果后,对L02肝细胞进行脂肪变性诱导,测定细胞甘油三酯(triglyceride,TG)含量并比较过表达前后L02肝细胞的脂肪蓄积程度;利用芯片技术对过表达MORC2前后的基因表达谱进行检测与Pathway分析,筛选过表达MORC2时发生变化的通路并选择对脂代谢有调控作用的p53进行研究;Western blot检测在L02肝细胞脂肪变性诱导时过表达MORC2对p53蛋白含量的影响;在过表达MORC2的基础上对L02肝细胞过表达p53,qRT-PCR及Western blot鉴定p53过表达效果后,通过TG测定观察过表达p53对过表达MORC2改变的L02肝细胞脂肪蓄积程度产生的影响。结果 qRT-PCR及Western blot证明过表达MORC2成功;过表达MORC2的L02肝细胞在脂肪变性诱导后TG含量较MORC2正常表达的L02肝细胞明显降低(P<0.01);基因表达谱芯片及Pathway分析显示脂代谢调控相关的p53通路在过表达MORC2后发生变化;Western blot显示过表达MORC2后,L02肝细胞中p53蛋白水平在脂肪变性诱导前后均降低;qRT-PCR及Western blot验证p53过表达成功,且过表达p53可部分解除MORC2对L02肝细胞脂肪变性的缓解作用。结论过表达MORC2可通过下调p53从而缓解肝细胞脂肪变性。
- 王涛雷增杰王斌李青王春华刘琴魏艳玲王军陈东风
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病脂肪变性L02肝细胞P53
- 老年人抗生素相关性腹泻的风险及处理被引量：6
- 2018年
- 抗生素相关性腹泻（AAD）是指与抗生素使用密切相关,且无法用其他原因解释的腹泻,是抗生素使用的一种常见不良反应,发生率为5%~25%[1].几乎所有的抗生素均能引起AAD,临床上以第三代头孢类抗生素、青霉素、碳青霉烯类、二代头孢、克林霉素所致AAD最常见,抗菌谱越广的抗生素引起的腹泻发生率越高[2].我国抗生素使用率高,随着抗菌谱不断扩大,抗菌效能的不断加强,AAD发病率将进一步增加.而老年人因为合并多种基础疾病、免疫力低下、反复住院等原因.
- 文良志刘凯军魏艳玲陈东风
- 关键词：腹泻老年人抗生素相关性腹泻
- 粪菌移植通过改善肠黏膜屏障功能治疗硫酸葡聚糖诱导的小鼠结肠炎
- 秦谦龚豪杨洋魏艳玲陈东风
- 肝细胞脂肪变性模型中Sec61α的表达及可能作用机制被引量：4
- 2014年
- 目的探讨肝细胞脂肪变性模型中Sec61α的表达及可能机制。方法用软脂酸与油酸混合物诱导L02肝细胞发生脂肪变性,建立非酒精性脂肪性肝病肝细胞体外模型,按0、2、4、8、12 h及16 h收获细胞;随后应用Sec61抑制剂EeyarestatinⅠ处理肝细胞,分为正常对照组、脂肪变性组、DMSO组及抑制剂组,通过油红O染色、qRT-PCR及Western blot检测Sec61α、GRP78、GRP94、及Bcl-2的表达变化。结果软脂酸与油酸混合物成功诱导肝细胞发生脂肪变性。与对照细胞相比,脂肪变肝细胞Sec61αmRNA相对表达量在脂肪变早期下降(2、4 h,P>0.05),晚期升高(8、12 h,P<0.05);GRP78在8 h开始升高,16 h达峰(P<0.01)。Sec61α与GRP78的蛋白水平与mRNA水平表达在时间梯度上变化一致。EeyarestatinⅠ处理显著减轻肝细胞脂肪变程度;与脂肪变性组相比,抑制剂组肝细胞Sec61α、GRP78明显降低(P<0.01),GRP94、Bcl-2则显著升高(P<0.01)。结论 Sec61α可能通过调节肝细胞内质网应激,参与肝细胞脂肪变的形成。
- 王军黄殿静赖姝婕熊吉魏艳玲李青李砚陈潇迪王斌陈东风
- 关键词：脂肪变性内质网应激GRP78GRP94BCL-2
- 5-甲基胞嘧啶羟化酶TET1在肝再生时卵圆细胞向肝细胞分化过程中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的研究5-甲基胞嘧啶羟化酶TET1在肝脏再生时卵圆细胞向肝细胞分化过程中的作用。方法采用SD大鼠2-乙酰氨基芴(2-AAF)灌胃加2/3肝切除法建立肝脏再生模型,胶原酶灌注联合percoll密度梯度离心法提取纯化大鼠原代卵圆细胞,免疫荧光实验鉴定卵圆细胞特异性标志物OV6的表达;RT-PCR和Western blot检测肝切后不同时间(3、6、9、12、15 d)TET1 mRNA和蛋白表达变化。培养WB-F344卵圆细胞,SCF 20μg/L、HGF 10μg/L、EGF 10μg/L、地塞米松1.0×10-7mol/L和DMSO 1.5%处理7 d,诱导其向肝细胞样细胞分化(对照细胞不加任何细胞因子)。倒置相差显微镜观察卵圆细胞形态变化,RT-PCR和Western blot检测TET1表达变化。结果①成功建立肝再生动物模型,分离获得大鼠原代卵圆细胞,其OV6阳性率≥80%。②与对照细胞相比,卵圆细胞被诱导分化后,细胞形态由圆形变为梭形。③与对照细胞相比,卵圆细胞被诱导分化后,TET1 mRNA和蛋白水平均显著下降(P<0.01),此时肝细胞特异性标记物ALB表达升高,卵圆细胞分化为肝细胞样细胞。结论 5-甲基胞嘧啶羟化酶TET1可能参与了卵圆细胞增殖和肝再生过程。
- 张霹雲王斌王军魏艳玲孙文静吴林罗茜陈东风
- 关键词：肝脏再生卵圆细胞细胞分化
- 294例炎症性肠病临床回顾及随访分析
- 黄娟魏艳玲王军兰春慧秦谦龚豪颜綦先崔红利沈小春杨均陈东风
- 非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化的单中心回顾性研究
- 目的 通过研究住院肝硬化患者的病因、代谢特征及肝癌发生等,明确非酒精性脂肪性肝炎相关的肝硬化(non-alcoholic steatohepatitis-related liver cirrhosis,NASH-LC)及...
- 熊吉王军黄娟孙文静魏艳玲王斌兰春慧陈东风
- NASH的免疫学发病机制研究现状被引量：2
- 2013年
- 非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是指肝脏兼具脂肪变性及炎症/纤维化的生化和组织学改变,而非酒精引起的肝病。它是隐源性肝硬化的重要病因。在肝细胞脂肪变性基础上进一步诱发炎症反应、变性坏死及肝纤维化的"二次打击"学说是目前关于NASH发病机制广为接受的理论。近年来,许多新的研究发现免疫学机制在NASH的发病中发挥重要的作用。本文重点介绍在NASH发病过程中扮演重要角色的与Toll样受体(TLR)、核苷酸寡聚结合域(NOD)样受体(NLR)和自然杀伤T(NKT)细胞有关的研究现状。
- 魏艳玲陈东风
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎免疫学
