黄焱
- 作品数：119 被引量：265H指数：8
- 供职机构：福建医科大学医学技术与工程学院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金国家自然科学基金福建省卫生厅创新课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学自然科学总论更多>>
- 医学类本科生大创项目管理与指导模式改革初探被引量：1
- 2022年
- 大学生创新创业训练计划项目是落实高等学校本科教学质量工程的重要内容。本文以福建医科大学为例,探讨医学院校开展该类项目的实践经验和存在的问题。结合调查数据分析医学院校针对大创项目的管理模式与指导方法的改进对策。
- 陈阳吴琳陈辉强出端艳黄焱
- 关键词：大学生
- 高血糖“代谢记忆”与糖尿病视网膜病变的关系被引量：4
- 2012年
- 大规模临床试验表明糖尿病后期血糖即使有效控制，糖尿病各种并发症仍然持续进展，即高糖“记忆”效应。高糖“记忆”引起糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）的机制尚不清楚，氧化应激被认为具有关键作用。高糖导致视网膜上细胞线粒体结构与功能障碍，活性氧不断释放并激活下游的多条致病通路，造成“代谢记忆”在视网膜上产生，DR不断进展。此外，非酶促糖基化作用、基因表观遗传修饰以及炎症与凋亡因素等机制也可能参与其中。
- 万松郑卫东徐国兴黄焱
- 关键词：糖尿病视网膜病变代谢记忆氧化应激高级糖基化终末产物
- 高级糖基化终末产物与糖尿病视网膜病变的关系被引量：1
- 2012年
- 高级糖基化终末产物（advancedglycationendproducts，AGE）的堆积是糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）主要的致病因素，其可促进视网膜色素上皮（retinalpigmentepithelium，RPE）细胞AGE受体（receptorofAGE，RAGE）的表达、血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）的分泌及细胞凋亡损伤。RPE细胞参与构成视网膜的外屏障，具有屏障、滤过、吞噬和分泌等作用，在维持视网膜正常生理功能方面具有重要作用，RPE细胞的功能损害会导致多种视网膜疾病。通过研究AGE对RPE细胞的损伤，探讨AGE在DR发生发展中的作用，有利于寻找有效防治DR的新途径。
- 周敏黄焱
- 关键词：糖尿病视网膜病变高级糖基化终末产物视网膜色素上皮细胞
- 高糖"代谢记忆"对糖尿病大鼠视网膜神经病变的影响
- 目的:研究高糖"代谢记忆"对糖尿病大鼠视网膜中神经递质Glu与GABA表达以及神经细胞凋亡的影响,探讨胰岛素替代治疗与血糖回归后能否有效抑制这些前期高血糖引起的病理变化方法:60只体重约为200g的6周雄性S清洁级D大鼠...
- 黄焱郑卫东
- 眼科学与视光学专业创新实验教学的改革与实践
- 2010年
- 对开设凸显临床技能培训开放性创新实验项目,开展以学生为主体的实验教学方法,设置考评学生综合素质功效的实验考核项目等创新实验教学进行总结、探讨,以提高眼科学与视光学专业课程教学质量。
- 薛龑宋文芳徐国兴黄焱
- 关键词：眼科学视光学实验教学
- 川芎嗪联合氨胍治疗糖尿病大鼠对视网膜组织醛糖还原酶活性的影响被引量：5
- 2002年
- 目的 探讨川芎嗪和氨胍对糖尿病性视网膜病变防治作用的机制。 方法 用链尿佐菌素制作糖尿病大鼠动物模型 ,分为正常组、糖尿病对照组、糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨胍治疗组、糖尿病川芎嗪 +氨胍治疗组 ,于第 12周测定大鼠视网膜组织醛糖还原酶 (AR)的活性。 结果 糖尿病川芎嗪 +氨胍治疗组大鼠视网膜组织 AR活性显著低于糖尿病氨胍治疗组和糖尿病川芎嗪治疗组 ,3个治疗组 AR活性又低于糖尿病对照组 ,仍高于正常组。 结论 川芎嗪和氨胍能够抑制糖尿病大鼠视网膜组织 AR活性 ,联合用药时抑制作用更明显 。
- 黄焱陈少强陈瑞华张更
- 关键词：川芎醛糖还原酶糖尿病视网膜病
- 糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子和一氧化氮的变化(英文)被引量：2
- 2004年
- 背景:糖尿病患者外周血中的血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和一氧化氮存在正相关,但糖尿病时视网膜组织的VEGF和一氧化氮是否发生变化尚不清楚。目的:探讨糖尿病大鼠视网膜VEGF和一氧化氮的变化及其在糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)发生发展过程中的作用。设计:随机对照实验研究。地点和材料:选择健康成年SD大鼠(上海SIPPR-BK实验室提供,合格证:152),在福建医科大学动物实验室喂养。实验在福建医科大学解剖学与组织胚胎学实验室完成。干预:随机分成正常对照组、糖尿病1月、糖尿病3月和糖尿病5月组,每组20只。除正常组外所有大鼠均一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotin,STZ)诱发糖尿病模型。应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况,并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性和一氧化氮含量变化。主要观察指标:①各组视网膜组织VEGF的表达情况。②各组大鼠视网膜组织中NOS活性和一氧化氮含量变化。结果:正常大鼠视网膜VEGF免疫阳性反应仅见于内核层细胞,NOS和一氧化氮含量分别为(36.17±1.83)μkat/g和(36.77±2.33)μmol/g;3个月时,糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强,NOS和一氧化氮含量分别为(115.19±31.5)μkat/g和(68.
- 陈少强陈瑞华黄焱张更
- 关键词：糖尿病视网膜病内皮生长因子一氧化氮
- 氨基胍对糖尿病大鼠角膜内皮细胞AQP1表达的影响
- 黄焱陈恩玉杨小梅陈雅芬徐国兴
- 关键词：氨基胍糖尿病角膜水通道蛋白1
- 蓝光照射诱导大鼠视网膜细胞凋亡和上调Nrf2与HO-1表达
- 2022年
- 目的探讨核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid-2-related factor 2,Nrf2)和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在蓝光损伤大鼠视网膜组织的表达情况及机制方法将40只健康清洁级SD大鼠随机分为对照组与实验A组、B组、C组(n=10),对照组正常饲养,不予以蓝光照射;实验组每天接受2500 Lux的蓝光(峰值450 nm)照射12 h,A组、B组、C组分别照射10 d、20 d、30 d。结束后取大鼠眼球进行HE染色;TUNEL法检测视网膜组织细胞凋亡指数,免疫荧光染色法检测Nrf2、HO-1蛋白表达。结果与对照组相比,随着蓝光暴露时间的增加,实验组视网膜厚度显著下降,尤其是外核层,且光感受器细胞凋亡指数显著增加,视网膜组织内Nrf2显著增加,HO-1表达增加。结论过度暴露于短波蓝光导致视网膜组织厚度下降,主要损伤视锥视杆细胞,激活视网膜组织氧化应激反应,使Nrf2、HO-1表达增加。
- 林蓉郑智文阮丹丹曾贞林欣胡建民黄焱
- 关键词：核因子E2相关因子2血红素加氧酶-1视网膜
- 亚低温对缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物含量的影响被引量：2
- 2004年
- 目的:通过观察亚低温对缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物(tissue-typeplasminogenactivator,TPA)含量的影响,探讨亚低温防治缺血再灌注视网膜损伤的机制。方法:选择健康成年雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组。采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。于缺血1h再灌注1h、缺血1h再灌注2h、缺血2h再灌注1h、缺血2h再灌注2h时测定各组大鼠视网膜组织TPA的含量。结果:缺血再灌注组的大鼠视网膜组织TPA含量高于正常对照组,亚低温缺血再灌注组的大鼠视网膜组织TPA含量低于缺血再灌注组。结论:缺血再灌注视网膜损伤与视网膜组织TPA含量升高有关,亚低温可通过降低视网膜TPA含量而减轻缺血再灌注视网膜损伤。
- 陈少强黄焱杨瑞铭张更徐榕清
- 关键词：亚低温视网膜缺血再灌注损伤组织型纤溶酶原激活物视网膜损伤
