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黄胡萍

作品数:25 被引量:64H指数:6
供职机构:福建省立医院更多>>
发文基金:吴阶平医学基金福建省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 8篇胰腺
  • 8篇胰腺炎
  • 8篇腺炎
  • 8篇急性胰腺炎
  • 6篇食管
  • 5篇血症
  • 4篇脂血症
  • 4篇食管反流
  • 4篇重症
  • 4篇重症急性
  • 4篇重症急性胰腺
  • 4篇重症急性胰腺...
  • 4篇胃食管
  • 4篇胃食管反流
  • 4篇高脂
  • 4篇反流
  • 4篇出血
  • 3篇脂肪
  • 3篇胃食管反流性...
  • 3篇酒精

机构

  • 20篇福建省立医院
  • 7篇福建医科大学
  • 3篇福州市第一医...

作者

  • 25篇黄胡萍
  • 18篇林志辉
  • 13篇曾艳凌
  • 4篇林志辉
  • 3篇章丽金
  • 3篇叶金理
  • 3篇蔡芳芳
  • 3篇郑祺祺
  • 3篇孙娟
  • 1篇郭洁
  • 1篇陈勇
  • 1篇何利平
  • 1篇张奕秉
  • 1篇吴婷
  • 1篇林雪燕
  • 1篇林雪燕
  • 1篇杨小兰

传媒

  • 6篇福建省第十七...
  • 3篇创伤与急诊电...
  • 2篇福建医药杂志
  • 2篇胃肠病学和肝...
  • 2篇中外医学研究
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇医学综述
  • 1篇临床消化病杂...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中外医疗
  • 1篇医学信息
  • 1篇中华胰腺病杂...
  • 1篇临床合理用药...
  • 1篇中国医学创新

年份

  • 3篇2022
  • 3篇2018
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 7篇2013
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2007
25 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
急性胰腺炎严重程度床边指数评分对重症急性胰腺炎预后评估的价值被引量:6
2015年
目的探讨急性胰腺炎严重程度床边指数(bedside index for severity in acute pancreatitis,BISAP)评分在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)预后评估中的应用价值。方法收集2007年1月至2013年12月我院收治的SAP患者143例,记录入院24小时内的血尿素氮、受损的精神状态、全身炎症反应综合征、年龄、胸腔积液5个指标,进行BISAP评分,分析BISAP评分对SAP患者多器官功能衰竭及死亡的预测价值。结果143例SAP患者中,BISAP评分1分的29例(20.3%),2分的41例(28.7%),3分的46例(32.2%),4分的19例(13.3%),5分的8例(5.6%)。发生多器官功能衰竭者27例(18.9%),用ROC曲线评估MOF的曲线下面积(AUC)为0.840(95%CI:0.745~0.935),最佳阈值为3分。死亡20例,病死率14.0%,用ROC曲线评估SAP患者死亡的AUC值为0.938(95%CI:0.890~0.986),最佳阈值为3分。不同评分之间的多器官功能衰竭发生率、病死率差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论 BISAP评分是一种简便易行的评分方法,对SAP患者的多器官功能衰竭发生及死亡的预测具有较高价值,是评估SAP预后的有效指标。
黄胡萍曾艳凌王君玺林志辉
关键词:重症急性胰腺炎预后
基于24 h pH及阻抗监测的胃食管反流性咳嗽反流特点分析被引量:3
2018年
目的应用24 h食管多通道腔内阻抗-pH监测(multichannel intraluminal esophageal impedance and pH monitoring,MII-pH)探讨胃食管反流性咳嗽(gastroesophageal reflux cough,GERC)的反流特点。方法方便收集2016年3月—2018年5月就诊福建省立医院的GERC患者46例,典型GERD组32例,健康对照组30名,所有患者经过高分辨测压及MII-pH监测,比较DeMeester积分、酸、弱酸、非酸、液体、混合、气体及近端反流次数不同。结果 GERC组与健康对照组相比,DeMeester积分[13.2(2.6~260.03) vs 0.97(0.2-9.78)]、酸[40.9(0~190.2) vs 4.5(0~22.6)]、弱酸[65.0(4.4~197.0) vs 29.6(0~97.0)]、液体[53.7(13.2~181.2) vs 17.8(3.4~100.4)]、混合[64.1(14.6~203.2) vs 20.6(0~85.7)]、非酸[6.5(0~227.0) vs 2.2(0~88)]、气体[37.0(5.4-416.3) vs 20.3(3.5~32.7)]、近端反流[13.5(0~79.8) vs 1.6(0~11.5)]结果均明显升高(P<0.05);与典型GERD组相比,GERC组De Meester积分[13.2(2.6~260.03)vs 18.6(3.21~276.77)]、酸反流次数[40.9(0~190.2) vs 63.5(31.9~172.4)]均明显减低(P<0.05),气体反流[37.0(5.4~416.3)vs 22.9(3.3~98.7)]、近端反流次数[13.5(0~79.8) vs 4.7(0~33.5)]明显升高(P<0.05)。非酸、弱酸、混合反流次数与典型GERD组相仿(P>0.05)。结论GERC患者存在异常反流,气体反流及近端反流异常可能是GERD患者导致GERC的原因。
曾艳凌林晗黄胡萍林志辉
关键词:胃食管反流性咳嗽H
胃食管反流性咳嗽与焦虑、抑郁状态相关性分析被引量:8
2018年
目的:调查胃食管反流性咳嗽(gastroesophageal reflux cough,GERC)的精神心理状态,探讨其与GERC相关性。方法:对就诊福建省立医院疑似胃食管反流(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者进行高分辨食管测压及24 h p H及阻抗监测,确诊的GERC组患者42例,典型GERD组患者34例,对照组34例,并根据焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)、抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)将GERC组分为无焦虑抑郁组、有焦虑抑郁组,探讨GERC组、典型GERD组、对照组焦虑抑郁状态的不同,以及焦虑抑郁状态对GERC患者食管动力的影响。结果:42.2%GERC患者有不同程度的焦虑和抑郁。GERC组轻中度焦虑抑郁比例(42.9%)高于对照组(17.6%),典型GERD组焦虑抑郁程度明显高于GERC组,且以中重度焦虑抑郁为主(50.0%),差异均有统计学意义(P<0.05)。GERC患者中,有焦虑抑郁组上食管括约肌压力(pressure of upper esophageal sphincter,UESP)低于无焦虑抑郁组,差异有统计学意义(P<0.05)。GERC患者UESP与焦虑抑郁相关(r=-0.381)。结论:GERC患者存在焦虑抑郁状态,且焦虑抑郁状态与UESP呈负相关。
曾艳凌林晗黄胡萍林志辉
关键词:胃食管反流性咳嗽焦虑抑郁食管动力
两种亚型胃食管反流病焦虑、抑郁状态的比较及其与生活质量的相关性研究
目的 比较非糜烂性反流病(NERD)和反流性食管炎(RE)患者焦虑、抑郁情况的差异,评估焦虑、抑郁对胃食管反流病(GERD)患者症状的影响,分析焦虑抑郁状态与生活质量之间是否存在相关性,比较NERD、RE患者合并功能性消...
曾冠男郑清凤黄胡萍曾艳凌林志辉
关键词:胃食管反流病非糜烂性反流病反流性食管炎生活质量功能性胃肠病肠易激综合征
门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖、白醋灌肠治疗肝性脑病的临床研究被引量:6
2016年
目的探讨门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖、白醋灌肠治疗肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)的疗效。方法 80例HE患者随机分为乳果糖+白醋灌肠组(A组)26例、常规剂量门冬氨酸鸟氨酸+乳果糖+白醋灌肠组(B组)29例、高剂量门冬氨酸鸟氨酸+乳果糖+白醋灌肠组(C组)25例,疗程均为10 d。观察各组的临床疗效,检测治疗前后血氨、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)水平。结果 B组、C组的显效率(62.1%、72.0%)高于A组(38.5%)(P<0.05),三组间总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。三组治疗后血氨、ALT、TBIL均较治疗前明显改善(P<0.05);治疗后C组血氨水平较A组明显下降(P<0.05);治疗后B组、C组ALT、TBIL水平较A组明显下降(P<0.05)。结论门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖、白醋灌肠是治疗HE的有效方法,高剂量门冬氨酸鸟氨酸联合治疗的疗效可能优于常规剂量。
黄胡萍章丽金曾艳凌林志辉
关键词:肝性脑病门冬氨酸鸟氨酸乳果糖
C反应蛋白、D-二聚体及降钙素原评估急性胰腺炎严重程度的临床价值被引量:8
2016年
目的:探讨C反应蛋白(CRP)、D-二聚体及降钙素原(PCT)对急性胰腺炎(AP)病情严重程度评估的临床价值。方法:收集2014年1月-2015年12月笔者所在医院收治的急性胰腺炎患者156例,其中轻症急性胰腺炎组81例,中度重症急性胰腺炎组39例,重症急性胰腺炎组36例,检测血清CRP、D-二聚体及降钙素原水平,进行BISAP、CTSI评分,分析CRP、D-二聚体、降钙素原与BISAP评分、CTSI评分之间的相关性。结果:血清CRP、D-二聚体及降钙素原在各组间均不相同,SAP组>MSAP组>MAP组,差异均有统计学意义(P<0.05);血清CRP、D-二聚体、降钙素原均与BISAP评分呈正相关(r值分别为0.747、0.743、0.663,P<0.05);血清CRP、D-二聚体、降钙素原均与CTSI评分呈正相关(r值分别为0.903、0.682、0.709,P<0.05)。结论:血清CRP、D-二聚体及降钙素原与急性胰腺炎严重程度呈正相关,对判断AP严重程度具有重要临床价值。
黄胡萍曾艳凌林志辉
关键词:急性胰腺炎C反应蛋白D-二聚体降钙素原
益生菌对非酒精性脂肪肝模型大鼠胰岛素抵抗的影响
叶金理郑祺祺蔡芳芳黄胡萍曾艳凌林志辉
关键词:益生菌非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗内毒素血症
遗传性出血性毛细血管扩张症伴上消化道出血1例被引量:1
2014年
患者女,57岁,因反复呕血10 d入院。入院前10 d无明显诱因出现呕暗红色胃内容物1次,量约500 m l ,伴头晕、心悸不适,无排黑便、血便,无腹痛、发热等,就诊外院,给予制酸、止血等处理后,症状改善。1d前无明显诱因再次出现呕鲜血3次,伴乏力、头晕、一过性晕厥,急诊我院。测血压为80/52 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),查血常规:WBC 5.6×109/L ,HGB 81 g/L ,PL T 230×109/L ,血凝正常,考虑为上消化道大出血失血性休克。予以制酸、止血、扩容、升压、输血、补液等处理后血压恢复正常,仍反复呕血,遂拟上消化道出血收住我科。既往发现患遗传性出血性毛细血管扩张症(hereditary hemorrhagic telangiectasia ,H H T )30年,平素有鼻出血、牙龈出血史,其母亲及姐姐亦均确诊患有HHT。并经基因检测确认,3人的致病基因均为A L K-1基因第3外显子145鸟嘌呤碱基缺失引起的移码突变。入院体检:贫血外观,睑结膜及口唇黏膜苍白,嘴唇、舌面、双手指掌面可见散在多处毛细血管扩张,直径2~4 mm ,压之不褪色。腹平软,全腹无压痛、反跳痛,肝脾肋下未触及,肠鸣音6次/min。入院后急行胃镜示:胃体中段大弯侧见一毛细血管扩张,上段可见大量鲜血及血凝块残留,反复冲洗后可见底体交界处大弯侧毛细血管扩张融合成片状,病灶可见活动性出血,予以多枚止血夹夹闭效果欠佳,遂予尼龙绳一条套扎封闭创面止血,观察后未见活动性出血。禁食3 d,予质子泵抑制剂、生长抑素、补液支持等治疗。经治疗后出血停止,病情好转出院。
黄胡萍陈勇林志辉何利平
关键词:毛细血管扩张上消化道出血
脂质过氧化损伤对高脂血症大鼠重症急性胰腺炎的作用及机制被引量:7
2009年
目的:观察高脂血症对大鼠急性胰腺炎病情的影响,探讨脂质过氧化损伤在伴高脂血症重症急性胰腺炎(SAP)中的作用及其机制.方法:SD大鼠脂肪乳剂灌胃2wk建立高脂血症模型,逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠诱发SAP模型.将大鼠50只随机分为4组:正常组(n=10);高脂血症对照组(HL组,n=10);SAP组(n=15);伴高脂血症SAP(HAP,n=15).检测血清淀粉酶(AMS)、甘油三酯(TG)及胆固醇(CH)水平,并检测血清及胰腺组织的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、一氧化氮(NO),观察胰腺组织病理改变.结果:HAP组胰腺组织病理改变较SAP组严重;HAP组血清及胰腺组织MDA、XOD水平显著高于SAP组(血清:30.76±2.67nmol/mLvs23.14±3.42nmol/mL,55.72±10.49U/Lvs45.78±8.98U/L,均P<0.01;胰腺组织:4.33±0.48nmol/mgprotvs2.87±0.45nmol/mgprot,5.57±0.63U/gprotvs4.33±0.79U/gprot,均P<0.01);其血清及胰腺组织SOD、NO水平显著低于SAP组(血清:85.46±13.56U/mLvs97.16±13.77U/mL,31.72±10.50μmol/Lvs52.97±6.01μmol/L,均P<0.05;胰腺组织:22.65±3.85U/mgprotvs27.88±4.43U/mgprot,均P<0.01;1.09±0.21μmol/gprotvs1.48±0.40μmol/gprot,均P<0.05).结论:高脂血症可加SAP的胰腺病理改变;脂质过氧化损伤可能在高脂血症加重SAP的机制中发挥重要作用.
林志辉黄胡萍
关键词:高脂血症重症急性胰腺炎脂质过氧化氧自由基
胰高血糖素样肽-2对肠道黏膜的保护作用被引量:1
2007年
胰高血糖素样肽-2(GLP-2)是由一种肠内分泌L细胞分泌,特异性促进肠黏膜生长与损伤后修复的多肽类激素。GLP-2通过G蛋白耦联受体的转导实现其生物学作用,通过刺激隐窝细胞增生及抑制细胞凋亡显著地增加了肠黏膜上皮的表面积,促进肠道营养吸收,增强肠屏障功能,维护肠黏膜的连续性和完整性。GLP-2的上述特性,提示其对人类疾病尤其是肠道疾病具有治疗潜能。本文综述了GLP-2的生物学特性及其对肠道黏膜的保护作用。
黄胡萍林志辉
关键词:胰高血糖素样肽-2肠黏膜生物学活性
共3页<123>
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