黄颂
- 作品数：15 被引量：9H指数：2
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学轻工技术与工程更多>>
- 白藜芦醇与NOX抑制剂DPI联用对造血系统辐射损伤的防护作用的研究
- 目的:探究白藜芦醇(Resveratrol，Res)与NOX抑制剂二苯基氯化碘盐(Diphenyleneiodonium chloride，DPI)联合应用对造血系统辐射损伤的保护作用 方法:体外实验:Ficoll分离...
- 黄颂
- 关键词：造血系统白藜芦醇
- ^(137)Cs γ-射线诱导小鼠胚胎成纤维细胞衰老模型的建立被引量：4
- 2014年
- 随着老龄人口的增加，各种老年疾病随之而来，如何延缓衰老已经成为世界各国学者研究的热点。研究衰老机制，建立衰老模型尤为必要。有学者根据衰老的自由基理论，利用一定剂量的1射线照射建立衰老模型[1-5]，但检测的衰老相关指标较少。为此采用^137Csγ射线照射小鼠胚胎成纤维细胞（mouse embryo fibroblast，MEF），探讨衰老模型的建立。
- 路璐黄颂李德冠张俊伶邢永华李程程孟爱民
- 关键词：Γ射线小鼠胚胎成纤维细胞衰老
- 芝麻酚对小鼠骨髓c-kit阳性细胞辐射损伤的保护作用研究
- 背景:造血细胞是一个增殖活跃的细胞群,当受到放射线损伤时,即会发生造血功能障碍,其主要原因之一是杀伤了维持造血功能的造血干/祖细胞,机体造血主要依靠造血祖细胞来扩增。在正常骨髓中,约50%CD34~+祖细胞(包括定向的红...
- 路璐张俊伶李德冠黄颂孟爱民
- DPP4抑制剂在防治辐射诱导骨髓抑制药物中的应用
- 本发明公开了DPP4抑制剂作为预防或治疗辐射诱导骨髓抑制药物的新应用方法。通过现代药理实验证明，小鼠灌胃给药一定剂量的DPP4抑制剂对辐射诱导的骨髓抑制具有明显的保护作用，提示治疗性给药可防治辐射诱导骨髓的损伤。
- 李德冠孟爱民路璐张俊伶王月英吴红英王小春黄颂李程程邢永华樊赛军
- 文献传递
- DPP4抑制剂在防治辐射诱导骨髓抑制药物中的应用
- 本发明公开了DPP4抑制剂作为预防或治疗辐射诱导骨髓抑制药物的新应用方法。通过现代药理实验证明，小鼠灌胃给药一定剂量的DPP4抑制剂对辐射诱导的骨髓抑制具有明显的保护作用，提示治疗性给药可防治辐射诱导骨髓的损伤。
- 李德冠孟爱民路璐张俊伶王月英吴红英王小春黄颂李程程邢永华樊赛军
- 文献传递
- RNA干扰沉默p16基因对137Csγ-射线诱导的小鼠胚胎成纤维细胞衰老的影响
- 目的 探讨RNA 干扰沉默小鼠p16 基因表达,对137Cs γ-射线诱导的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)衰老的影响.方法 通过构建p16 RNA 干扰载体,采用实时荧光定量PCR、western blot 和衰老相关β-...
- 路璐李德冠张俊伶黄颂孟爱民
- 关键词：P16基因RNA
- 白藜芦醇对小鼠辐射氧化损伤的保护性研究被引量：1
- 2013年
- 目的:研究白藜芦醇(Rev)对辐射所致的小鼠氧化损伤的防护作用,探讨其可能作用机制。方法:使小鼠接受亚致死剂量(6Gy)的全身照射(TBI),制备辐射损伤模型。检测辐射损伤小鼠血浆中SOD,Mn-SOD和CAT的活性和骨髓单个核细胞中CAT的活性。结果:①在血浆中,单独给药组Mn-SOD水平低于对照组(P<0.05),总SOD变化不明显;照射给药组与照射组相比,总SOD水平显著上升(P<0.05),说明单独给予白藜芦醇后可以降低Mn-SOD水平,但对总SOD无影响。②骨髓单个核细胞和血浆中,单独给予白藜芦醇后可以显著提高CAT活性(P<0.05);照射给药组与照射组相比CAT活性明显提高(P<0.05)。结论:白藜芦醇对由辐射引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与提高相应组织过氧化物酶活性有关。
- 李程程张恒吴红英王营营黄颂张珠博孟爱民
- 关键词：氧化剂酚类小鼠
- G-CSF救治辐射损伤对造血干细胞功能的远期影响研究
- 目的 G-CSF 是救治辐射急性损伤的有效细胞因子,有研究显示临床应用G-CSF 治疗辐射急性损伤同时可能造成造血干细胞(HSC)的远期损伤.本研究旨在探究G-CSF 救治辐射损伤对造血干细胞功能的远期影响.方法C57 ...
- 李程程孟爱民李德冠路璐邢永华黄颂张珠博张雨辰刘富春张俊玲
- TGF-β调节的EMT在肿瘤浸润、转移中作用的研究进展被引量：2
- 2015年
- 恶性肿瘤的浸润转移是导致肿瘤患者死亡的主要原因,转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)调节的上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)能使肿瘤上皮细胞转变为具有间质特性的细胞,肿瘤细胞由此获得侵袭性和迁移性,从原发灶中逸出,进而发生转移。因此,对TGF-β调节的EMT在肿瘤浸润转移中作用的深入研究能够为临床治疗肿瘤转移提供研究基础。将对TGF-β调节EMT的信号通路,及其在肿瘤浸润转移中的作用和干预研究进行综述。
- 黄颂孟爱民
- 关键词：转化生长因子-Β上皮间质转化肿瘤浸润转移肿瘤干细胞
- 粒细胞集落刺激因子对辐射诱导间充质干细胞远期损伤的作用及其基因芯片分析
- 2015年
- 目的研究粒细胞集落刺激因子(Granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)对辐射诱导间充质干细胞(MSCs)远期损伤的作用及其可能分子机制。方法将30只SPF级C57BL/6雌性小鼠均分为对照组、6 Gy照射组、6 Gy照射+G-CSF组。获取各组小鼠MSCs细胞后进行全基因表达基因芯片分析。对差异表达的基因进行基因本体功能分类分析,并在京都基因和基因组百科全书生物信息数据库中进行通路富集分析。结果经6 Gy照射后小鼠MSCs中表达上调最显著的20个基因中,有12个基因在6 Gy+G-CSF组小鼠MSCs中表达下调(Vangl1、L1cam、Hdac2、Polk、Id1、Ttc37、Afp、Ccnb1、Ikbkg、Mad1l1、Itgb3、Rrm2)。经6 Gy照射后小鼠MSCs中表达下调的所有基因中,有10个基因在6 Gy+G-CSF组小鼠MSCs中的表达上调(Ccl19、Ccl21a、G6pc2、Igf1、Tnnt2、Ifna6、Tnfrsf14、Il13、Acaca、Oxsm)。以上基因主要富集在细胞因子及其受体间相互作用通路、细胞凋亡及细胞周期调节通路、PI3K-Akt信号通路、NF-κB信号通路、p53信号通路中。结论 G-CSF可能对辐射诱导MSCs远期损伤有修复作用,其分子机制可能与调节细胞周期、抑制细胞凋亡、促进细胞分化及促进免疫应答有关。
- 黄颂邢永华张俊伶路璐李程程李德冠孟爱民
- 关键词：G-CSF间充质干细胞基因芯片
