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丁厚中

作品数:63 被引量:172H指数:7
供职机构:江苏大学附属昆山医院更多>>
发文基金:“十一五”国家科技支撑计划昆山市社会发展科技计划项目江苏省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生社会学经济管理更多>>

文献类型

  • 63篇中文期刊文章

领域

  • 62篇医药卫生
  • 1篇经济管理
  • 1篇社会学

主题

  • 14篇基因
  • 13篇胃癌
  • 12篇细胞
  • 12篇癌组织
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  • 11篇小康型
  • 11篇免疫
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  • 8篇乳腺
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  • 7篇增殖
  • 7篇乳腺癌
  • 7篇肿瘤
  • 7篇细胞增殖
  • 7篇腺癌
  • 7篇P33
  • 7篇ING1
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机构

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  • 1篇上海交通大学...
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作者

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  • 7篇朱荣
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传媒

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  • 1篇肿瘤研究与临...
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  • 1篇中华消化内镜...
  • 1篇江苏医药
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年份

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  • 2篇2005
  • 3篇2003
  • 2篇2002
  • 3篇2001
  • 1篇1994
63 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Survivin与p-mTOR在人肠癌组织中的表达及其相关性分析被引量:3
2017年
目的:探讨人肠癌组织中Survivin与p-m TOR蛋白表达情况,并分析两者相关性。方法:首先应用免疫组织化学法检测86例肠癌组织中Survivin与p-m TOR蛋白的表达;然后利用Western blot技术检测4对冰冻肠癌组织及其癌旁组织中Survivin与p-m TOR蛋白的表达情况。结果:在免疫组化实验中,肠癌组织中Survivin蛋白的表达与组织学分级、淋巴结转移以及Dukes分期呈正相关(P<0.05),与年龄、性别以及肿瘤大小无关(P>0.05);而p-m TOR蛋白的表达与淋巴结转移和组织学分级也呈正相关(P<0.01),与年龄、性别、肿瘤大小以及Dukes分期无关(P>0.05)。不仅如此,Survivin与p-m TOR在组织中的表达水平呈密切正相关。在Western blot实验中,肠癌组织Survivin与p-m TOR蛋白表达水平均明显高于癌旁组织,进一步说明Survivin与p-m TOR在肠癌组织中的表达水平上升且呈正相关。结论:肠癌组织中Survivin与pm TOR蛋白的阳性表达与多项临床病理参数相关,并且两者表达也密切相关,提示其在肠癌进展中起到了重要作用,为探索肠癌诊疗新靶点提供理论依据。
陈在昌胡永伟朱荣曹方丁厚中
关键词:SURVIVINTOR肠癌
Bcl-3在人乳腺癌组织中的表达及对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡的影响被引量:7
2016年
目的:探讨Bcl-3在乳腺癌中的表达及沉默后对乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法:选取80例乳腺癌组织及相应癌旁组织,采用免疫组织化学法检测其中Bcl-3蛋白表达,并分析癌组织中Bcl-3表达与临床病理参数间的关系;将乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分为空白对照组(常规培养),阴性对照组(转染对照si RNA)和Bcl-3 si RNA组(转染Bcl-3 si RNA)。转染48 h后,免疫印迹法检测各组Bcl-3表达;MTT、平板克隆实验及流式细胞术分别检测各组细胞增殖能力、克隆形成能力和细胞凋亡。结果:Bcl-3蛋白在乳腺癌及相应癌旁组织中阳性表达率分别为72.5%和51.3%。乳腺癌组织中Bcl-3蛋白表达与组织学分级、淋巴结转移及Her-2表达呈正相关(P<0.05),而与年龄、肿瘤大小、病理分型及雌、孕激素受体无关(P>0.05)。空白对照组和阴性对照组Bcl-3表达水平明显高于Bcl-3 si RNA组(P均<0.01)。与空白对照组和阴性对照组比较,Bcl-3 si RNA组细胞增殖率和克隆形成率降低,细胞凋亡率增高(P均<0.01)。结论:Bcl-3在乳腺癌组织中呈高表达,其沉默后起抑癌作用,乳腺癌细胞增殖能力及克隆形成率降低、凋亡率增高。
袁建良胡永伟丁厚中
关键词:乳腺癌增殖凋亡
PCDNA3/p33^(ING1)、wt-p53转染对胃癌细胞株SGC-7901生长抑制及凋亡的影响被引量:1
2006年
目的研究p33ING1基因与p53基因间的协同功能对胃癌细胞生长抑制和细胞凋亡的影响。方法构建PCD-NA3/p33ING1真核表达质粒(正义,反义)与wt-p53质粒,将其单、共转染至胃癌细胞株SGC-7901;应用流式细胞仪检测细胞生长周期曲线比例;TUNEL法、MG-P-MY法染色观察SGC-7901的凋亡情况。结果p33ING1单转染和wt-p53共转染的SGC-7901胃癌细胞株较反义组和转染空载体组细胞生长速度减慢,细胞周期G0/G1期延长,S期变短(P<0.05),细胞调亡数增加(P<0.05)。结论p33ING1具有抑癌功能及生物活性,与p53基因共同抑制胃癌细胞的生长,诱导细胞的凋亡,使细胞周期阻滞,二者呈协同依赖关系。
丁厚中吴福荣冯堃周健李海郑斯杰倪灿荣于观贞
关键词:胃癌细胞株转染凋亡
应用组织芯片技术检测mTOR和VEGF在结肠癌中的表达被引量:1
2012年
目的检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在结肠癌中的表达,并探讨其变化与结肠癌病理参数的关系。方法在含有63例结肠癌标本的组织芯片上,利用免疫组化检测mTOR和VEGF在结肠癌和结肠正常组织中的表达,并统计分析相关结果与结肠癌临床参数的关系。结果 mTOR和VEGF在结肠癌中总表达率分别为42.6%和60.3%,在正常结肠粘膜组织中的表达率分别为21.4%和40.5%。结肠癌组织中mTOR和VEGF的表达率显著高于其在正常结肠组织中的表达(P<0.05)。mTOR的表达率与性别和年龄均无明显关系(P>0.05)。mTOR和VEGF与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移与远处转移呈显著正相关,mTOR和VEGF之间亦存在正相关性。结论 mTOR和VEGF在结肠癌的发生发展中起到极其重要的作用,mTOR和VEGF可作为结肠癌治疗的靶点。
朱荣丁厚中
关键词:结肠肿瘤他克莫司结合蛋白质类
MTSS1、Ezrin及Annexin Ⅱ在结直肠癌中的表达及其临床意义被引量:8
2012年
目的:探讨结直肠癌组织中肿瘤转移抑制蛋白1(MTSS1)、埃兹蛋白(Ezrin)及膜联蛋白Ⅱ(AnnexinⅡ)的表达及其与肿瘤转移的关系。方法:应用组织芯片和免疫组织化学技术检测240例结直肠癌组织中MTSS1、Ezrin及AnnexinⅡ的蛋白表达,分析3种蛋白的表达与结直肠癌各种临床病理特征的关系及三者的相关性。结果:MTSS1在中高分化、Dukes A+B+C期结直肠癌的阳性表达率显著高于低分化、Dukes D期结直肠癌(均P<0.01);Ezrin在中高分化、Dukes A+B+C期结直肠癌的阳性表达率高于低分化、Dukes D期结直肠癌(P<0.01,P<0.05);AnnexinⅡ在中高分化、Dukes A+B+C期结直肠癌的阳性表达率高于低分化、Dukes D期结直肠癌(均P<0.05)。经Spearman相关分析,MTSS1和Ezrin、Ezrin和AnnexinⅡ、AnnexinⅡ和MTSS1在结直肠癌中的表达均呈明显正相关(r=0.259,P<0.01;r=0.405,P<0.01;r=0.215,P<0.01)。结论:MTSS1、Ezrin及AnnexinⅡ在结直肠癌组织中的异常表达与肿瘤的转移密切相关,联合检测可作为一组有效的结直肠癌诊疗指标之一。
王万之丁厚中史恩溢李小宁陈义钢
关键词:结直肠癌埃兹蛋白组织芯片
肾癌组织中HMGB1、MMP9的表达与临床分期、预后的相关性研究被引量:9
2016年
目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)在肾癌组织中的表达,及与肾癌临床病理特征、预后的相关性。方法采用免疫组织化学、实时定量聚合酶链反应法,检测67例肾透明细胞癌患者癌组织、癌旁组织中HMGB1、MMP9的表达,采用Person法分析其与临床病理学特征的相关性,采用Kaplan-Meier方法进行生存曲线分析,采用Cox比例风险模型分析影响患者预后相关因素。结果肾癌组织中HMGB1、MMP9表达高于癌旁肾组织,差异有统计学意义;肾癌肿瘤TNM分期、淋巴结转移度、肿瘤直径与HMGB1、MMP9表达相关,而不同性别、年龄间HMGB1、MMP9的表达差异无统计学意义;HMGB1、MMP9低表达肾癌患者的生存期要高于中、高表达患者,HMGB1、MMP9的表达水平与预后呈负相关;HMGB1、MMP9、肿瘤TNM分期、淋巴结转移度是影响肾癌患者预后的独立危险因素。结论 HMGB1、MMP9可能在肾癌的浸润、转移机制中起着非常重要的作用,联合检测肾癌组织中HMGB1和MMP9的表达水平可能有助于评估肾癌的生物学特征和患者预后。
郑红芳丁厚中李巧星曹方
关键词:肾癌HMGB1MMP9预后
SPARCL1基因对肝癌SMMC-7721细胞增殖与凋亡的影响被引量:2
2016年
目的:探讨富含半胱氨酸酸性分泌型糖蛋白类似物1(secreted protein acidic and rich in cysteines-like 1,SPARCL1)基因对肝癌SMMC-7721细胞增殖与凋亡的影响。方法:将肝癌SMMC-7721细胞随机分为5组,即空白对照组,p IRES2-Zs Green组,pIRES2-Zs Green-SPARCL1组,阴性siRNA组和SPARCL1 siRNA组,空白对照组不转染,其余4组分别转染p IRES2-Zs Green空质粒、pIRES2-Zs Green-SPARCL1、阴性siRNA及SPARCL1 siRNA;蛋白质印迹法检测SPARCL1蛋白表达,同时联合荧光显微镜检测转染效果;MTT法检测各组细胞增殖能力;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果:蛋白质印迹和荧光镜结果同时证实转染效果良好。MTT结果显示5组细胞抑制率差异有统计学意义(F=55.45,P<0.01),p IRES2-Zs Green-SPARCL1组增殖抑制率明显高于其余4组(P<0.05);SPARCL1 siRNA组细胞增殖抑制率低于其余4组(P<0.05)。流式细胞结果显示pIRES2-Zs Green-SPARCL1组凋亡率明显高于其余4组(P<0.05);SPARCL1 siRNA组凋亡率明显低于其余4组(P<0.05)。结论:过表达SPARCL1抑制肝癌细胞SMMC-7721生长和促进凋亡,沉默SPARCL1则反之。
韩玮徐旋旋何大伟曹方丁厚中
关键词:肝细胞癌细胞增殖细胞凋亡
p33^(ING1b)真核表达质粒构建及其对胃癌细胞株生长抑制凋亡的作用被引量:1
2005年
目的:构建pCDNA3/p33ING1b真核表达质粒,探讨其对胃癌细胞株的生长抑制、凋亡的作用,探索新型的肿瘤治疗措施与方法。方法:构建pCDNA3/p33ING1b真核表达质粒,将p33ING1b转染至人胃癌细胞SGC-7901,研究其对胃癌细胞产生的作用。结果:重组pCDNA3/p33ING1b真核表达质粒构建成功,经p33ING1b转染的人胃癌细胞株SGC-7901生长速度减慢,融合时间变长,周期S期变短,G0/G1期延长,凋亡增加。结论:重组pCDNA3/P33ING1b质粒能在胃癌细胞SGC-7901细胞内表达,且能抑制胃癌细胞SGC-7901的生长并促进其凋亡。
吴福荣于观贞冯堃郑斯杰丁厚中倪灿荣
关键词:转染胃癌
ATA1在乳腺癌中的表达及其与临床病理的关系
2013年
目的检测氨基酸转运体1(ATA1)蛋白在乳腺癌中的表达并分析其与临床病理参数之间的关系,探讨其在乳腺癌发生、发展中的作用。方法构建282例乳腺癌组织及45例癌旁乳腺组织芯片,利用免疫组织化学法检测ATA1蛋白在原发灶、癌旁乳腺组织(石蜡标本)的表达差异,并分析ATA1阳性表达与临床病理参数之间的关系。培养3株乳腺癌细胞株,同时收集新鲜乳腺癌组织及癌旁乳腺组织各10例,利用逆转录-聚合酶链反应(R T-PCR)及蛋白质印迹法(Western blotting)检测ATA1在其中的表达水平。结果应用免疫组织化学法检测282例乳腺癌组织,ATA1阳性率为70.2%(198/282);45例癌旁乳腺组织(石蜡标本)ATA1阳性率为22.2%(10/45),两者阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。其在乳腺癌中阳性表达与患者年龄、肿瘤病理分型、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05)。RT-PCR及Western boltting方法检测出新鲜乳腺癌标本及3株乳腺癌细胞内ATA1呈高表达。结论乳腺癌组织中ATA1的阳性表达与多项临床病理参数相关,提示其在乳腺癌发生发展过程中起到重要作用,可能参与了乳腺癌发生、侵袭及转移过程的调控。
王阔曹方丁厚中胡永伟
关键词:乳腺癌组织芯片免疫组织化学
抑癌基因ING1、p21/WAF1、P53蛋白在胃癌中的表达被引量:6
2002年
目的 研究ING1、p2 1 /WAF1、p53基因蛋白在胃癌组织中的表达意义及相互关系。方法 对 71例胃癌组织应用Envision免疫组化法 ,检测 p33ING1 、p2 1 /WAF1、p53的表达情况 ,分析其相关性 ,结合临床病理因素 ,探讨胃癌发生、进展及预后的关系。结果 p33ING1 与p2 1 /WAF1、p53表达有相关性 (P <0 .0 5) ,p33ING1 表达率为 62 .0 % (44/71 ) ,与正常组织相比呈低表达 ,与胃癌的浸润、淋巴结转移、远隔转移、分化程度有相关性 (P <0 .0 1 ) ;p2 1 /WAF1表达率为54 .9% (39/71 ) ,与胃癌浸润相关 (P <0 .0 5) ;p53表达为 63 .4 % (45/71 ) ,与浸润及淋巴结转移相关 (P <0 .0 1 )。结论 ING1是抑癌基因 ,其蛋白p33ING1 在胃癌中低表达 ,对胃癌的发生、发展可能起重要作用 ,p33ING1 、p2 1 /WAF1。
丁厚中周健吴福荣李海倪灿荣朱明华
关键词:胃癌P53蛋白免疫组化
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