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丁怡

作品数:53 被引量:210H指数:8
供职机构:潍坊医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金山东省卫生厅科技基金山东省科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学理学更多>>

文献类型

  • 50篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 49篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 2篇文化科学
  • 1篇理学

主题

  • 24篇细胞
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  • 16篇内皮
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  • 9篇平滑肌
  • 9篇平滑肌细胞
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  • 8篇糖尿
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  • 7篇血管内皮细胞
  • 7篇内皮细胞
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  • 6篇纤溶
  • 6篇纤溶酶
  • 6篇纤溶酶原
  • 6篇纤溶酶原激活
  • 6篇纤溶酶原激活...

机构

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  • 7篇四川大学华西...
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  • 2篇山东大学
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  • 1篇北京医科大学...
  • 1篇泰山医学院附...

作者

  • 53篇丁怡
  • 19篇刘同美
  • 18篇王家富
  • 16篇段文卓
  • 15篇宋秀媛
  • 13篇王建英
  • 7篇侯立军
  • 7篇王树人
  • 7篇宫海民
  • 6篇郭方明
  • 5篇路中
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  • 5篇唐朝枢
  • 5篇张杰
  • 5篇王丽华
  • 4篇张艳丽
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  • 3篇史立宏
  • 3篇张建成
  • 3篇王丽华

传媒

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年份

  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 2篇2021
  • 3篇2020
  • 3篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2009
  • 3篇2007
  • 9篇2005
  • 1篇2004
  • 3篇2003
  • 3篇2002
  • 4篇2001
  • 6篇2000
  • 1篇1999
  • 3篇1998
  • 3篇1997
53 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
糖、脂代谢紊乱与糖尿病关系的研究被引量:4
1997年
目的通过高糖、高脂血症动物模型,观察糖、脂代谢紊乱对机体的影响及与糖尿病的关系。方法采用生化测定及放射免疫方法。结果①高糖、高脂均可使心、肾系数增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。②不论高糖或高脂组血糖、血脂均较对照组增高(P<0.01)。③高糖及高脂组NO含量、NOS活性均较对照组降低(P<0.05)。结论本实验证实糖尿病时伴发的糖、脂代谢紊乱与糖尿病血管并发症的发生发展有密切关系。
段文卓王家富丁怡刘同美宋秀媛王建英侯建平
关键词:高糖血症高脂血症糖尿病病理
普鲁托品对缺氧诱导的兔胸主动脉平滑肌细胞增殖的作用
2004年
目的 观察缺氧对培养的兔胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响,以卡托普利为对照探讨普鲁托品平滑肌细胞增殖的作用。方法 采用析因实验设计,研究普鲁托品和卡托普利在常氧或缺氧条件下对培养兔平滑肌细胞数量、[^3H]-TDR、MTT的作用。结果 缺氧明显增加平滑肌细胞的数量,促进DNA的合成及细胞超微结构改变;1μmol/L、10μmol/L、10μmol/L普鲁托品均能逆转缺氧所致的细胞数量、MTT、[^3H]-TDR的变化,且随浓度的增加。此抑制作用愈显著。结论 缺氧本身可诱导平滑肌细胞增殖,普鲁托品抑制缺氧诱导的平滑肌细胞增殖,可望成为临床抗动脉粥样硬化或PTCA后再狭窄新的有效药物。
孙志刚郭方明宋秀媛高尔刘同美丁怡
关键词:平滑肌细胞缺氧增殖卡托普利
高糖、高脂与Ⅱ型糖尿病关系的研究被引量:21
1999年
复制高糖、高脂血症动物模型,采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法观察高糖、高脂对大鼠机体的综合影响并探讨其发病机制及治疗原则。结果表明:①高糖、高脂组心系数、肾系数、血糖、血脂、醛糖还原酶及胰岛素含量均高于对照组(P<0.05~0.01);②高糖组血管内皮舒张反应明显低于对照组(P<0.01),高脂组无明显差异。提示:长期慢性高糖、高脂血症是引起糖尿病,尤其是Ⅱ型糖尿病严重的大血管并发症的重要因素,其中高糖血症起主导作用。
段文卓王家富宫海民宫海民丁怡唐朝枢丁怡丁怡
关键词:高糖血症高脂血症糖尿病大血管并发症
雷公藤甲素抗血管生成的作用及机理研究
血管生成是源于已有的毛细血管和后微静脉的新毛细血管的形成。血管生成的过程主要包括:血管基底膜的降解,血管内皮细胞的迁移、增殖以及毛细血管管腔的形成。近来提出,控制新生血管的生成是一条新的治疗血管生成相关疾病的有效途径。血...
丁怡
关键词:雷公藤甲素纤溶酶原激活物血管生成抑制抗生育病理生理学
Twist对EMT调控在循环肿瘤细胞监测与抗癌药物评价中的临床意义被引量:6
2016年
肿瘤细胞的上皮间质可塑性变化包括上皮-间质化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和间质-上皮转化(mesenchymal-epithelial transition,MET)的可逆过程,在循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)形成、转归及肿瘤转移过程中起到重要作用。Twist在人横纹肌肉瘤、乳腺癌、胃癌等多种肿瘤中过表达,肿瘤细胞中Twist与多种信号通路连接,形成复杂的网状环路参与调控CTCs中EMT/MET的发生并促进肿瘤细胞向远处转移。因此,通过监测CTCs中Twist本身以及所调控的上皮-间质表型分子标志物的变化,不仅可以增加肿瘤标志物CTCs的检出率,提供肿瘤临床分期及预后评估的直接证据;而且,对于评估多种抗肿瘤药物的疗效及耐药机制均具有重要的临床意义。
李文卿丁怡姜雨路中王丽华
关键词:TWIST上皮-间质转化循环肿瘤细胞肿瘤标志物
复方连竹胶囊对糖尿病大鼠微血管病变防治作用的实验研究被引量:3
2002年
目的:复制糖尿病(DM)大鼠模型,研究中药复方对DM大鼠微血管病变的影响及其作用机制,探讨防治DM并发症的有效途径。方法:采用组织培养、生化技术和放射免疫分析方法测定各指标。结果:(1)DM组血糖、糖化血红蛋白(GHb)、尿蛋白、醛糖还原酶(AR)活性、丙二醛(MDA)含量和血管平滑肌细胞(VSMC)~3H—TdR掺入率均明显高于正常对照组(P<0.05);(2)DM组血浆NO_2^-含量明显低于正常对照组(P<0.05);(3)中药治疗组以上各指标均较DM组有明显改善,除尿量、尿蛋白外,其余指标与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:该中药复方可明显减轻DM大鼠并发的微血管病变,对DM并发症有较好的治疗作用。
段文卓宫海民王家富丁怡刘同美王建英李曰庆
关键词:糖尿病微血管病变中医药疗法
NR2F2对肿瘤上皮细胞-间充质表型转化的调控被引量:2
2019年
肿瘤是一种威胁人类健康的恶性疾病,也是世界性的医学难题。一直以来,恶性肿瘤的发病率和死亡率没有得到有效遏制,仍呈逐年上升趋势。肿瘤发生浸润转移,以及肿瘤治疗过程中产生的药物抵抗是肿瘤复发和患者死亡的重要原因。近年,上皮细胞-间充质表型转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)被认为是肿瘤发生浸润转移的起始步骤和肿瘤细胞耐药的主要原因之一。
常文慧刘易张艳丽夏百里王丽华丁怡
关键词:肿瘤
成年大鼠心肌细胞的分离和培养被引量:14
2005年
目的:建立获得较高比例的活性成年大鼠心肌细胞的分离和培养方法。方法:Langendorff灌流,胶原酶消化分离钙耐受成年大鼠心肌细胞,加血清培养。光镜观察,结合形态学和台盼蓝染色评价心肌细胞。结果:分离的活性心肌细胞比率约70%~80%,杆状、横纹清晰。加血清贴壁培养的细胞逐渐发生形态学改变。结论:通过本方法可以对成年大鼠心肌细胞进行良好的分离培养。
李勇刚石应康陈焕文刘小菁丁怡王树人
关键词:心肌细胞细胞分离细胞培养心肌结构
循环microRNAs的外泌形成机制及其对乳腺癌侵袭和转移的影响被引量:6
2017年
目前乳腺癌的临床诊疗主要依赖影像学和相对较少的预后/预测指标(如雌激素受体、孕激素受体、HER2等).这些生物标志物主要是基于原发肿瘤病灶的生物学检测,可用于转移或复发的检测指标很少,尤其是在切除肿瘤原发灶后,复发监测很困难.循环cell-free microRNAs(circulating cf-miRNAs,或简称circulating miRNAs)的发现为改变现有乳腺癌临床诊疗模式提供了可能.Cell-free miRNA通过外泌体、微囊或转运蛋白的主动外泌机制,可能在循环miRNA的形成中起着重要作用.Cell-free miRNA特别是circulating miRNA不仅自身可以作为信号分子影响肿瘤细胞和组织微环境,而且还可以与其他信号通路发生交互通讯来调控肿瘤部位新生血管的形成和肿瘤细胞表型的上皮-间质转换,影响乳腺癌的侵袭和转移.本文综述了循环miRNA的特征与分泌机制,特别是乳腺癌相关的循环miRNA参与作为一种液体活检生物标志物在乳腺癌诊断、预后评价和疗效评估的临床意义.
万晓庆王学健王艺斐姜雨路中史立宏丁怡王丽华
关键词:MICRORNACELL-FREEMICRORNAS循环MICRORNA乳腺癌
缺氧对兔胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响
2003年
目的 :观察缺氧对培养的兔胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响及其可能的机制。方法 :采用析因实验设计 ,测定在正常或缺氧环境下 ,不同浓度的胎牛血清对培养的血管平滑肌细胞数量、[3 H]-TdR掺入量、MTT比色以及细胞cGMP水平的影响 ;透射电镜观察细胞超微结构。结果 :缺氧组平滑肌细胞的数量、[3 H]-TdR掺入量以及MTT比色显著多于常氧组 (P <0 .0 1) ;电镜下可见缺氧组较正常组细胞器发达 ,可见大量分泌胞 ,少量髓样变线粒体 ;缺氧组平滑肌细胞内的cGMP浓度明显高于常氧组。结论 :缺氧可促进血管平滑肌细胞DNA合成 ,促进细胞增殖 。
郭方明宋秀媛姜波刘同美高尔丁怡邓敏
关键词:缺氧细胞血管平滑肌
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