丁怡
- 作品数：5 被引量：37H指数：3
- 供职机构：苏州大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：江苏省卫生厅面上基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 两种短期胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病患者超敏C反应蛋白的影响被引量：3
- 2011年
- 胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌不足是2型糖尿病（T2DM）发病的两个关键因素。目前越来越多的证据表明T2DM为一先天性免疫和低度慢性炎症性疾病，而且这种炎症状态促进了糖尿病的进展及心血管并发症的发生。本研究通过对初发T2DM患者短期胰岛素强化治疗，
- 丁怡唐暎汪心水张俊
- 关键词：糖尿病胰岛素C反应蛋白质
- 初发2型糖尿病患者血清25-羟维生素D水平及相关性研究被引量：13
- 2011年
- 目的:比较初发2型糖尿病患者(T2DM)血清维生素D、人体参数、生化指标与正常对照组的差异,分析维生素D与人体参数、生化指标的相关性,探讨维生素D在早期2型糖尿病发生中的作用及意义。方法:选择初诊T2DM患者65例,同期健康体检者32例,比较两组患者血清25(OH)D水平以及人体参数和生化指标;比较T2DM伴低25(OH)D组和T2DM不伴低25(OH)D组的腰围、BMI、FBS、HbA1C、血压、生化指标及PTH水平。结果:初发T2DM患者血清25(OH)D水平明显低于正常对照组,在维生素D的相关性分析中,25(OH)D与BMI、TG、Apo-A1呈负相关,与HDL-C呈正相关,与血压、血糖、HbA1C无明显的相关性。T2DM患者的PTH水平较对照组明显增高,且与维生素D水平呈负相关。结论:初发T2DM患者的血清维生素D水平较正常对照组降低,尤其是伴有肥胖、血脂异常者的血清维生素D水平降低更明显。但是初发T2DM患者的维生素D水平与血压、空腹血糖、钙离子、糖化血红蛋白无明显相关性。T2DM患者更易并发高血压的原因可能与PTH的增高有关,其机制有待进一步研究。
- 丁怡丁国宪钱珂唐暎汪心水张俊刘息平
- 关键词：初发2型糖尿病25羟维生素D糖化血红蛋白甲状旁腺激素
- 初诊2型糖尿病患者血尿酸水平与胰岛素的相关性被引量：3
- 2014年
- 血尿酸(SUA)是嘌呤在体内的代谢产物,大量研究表明,SUA与痛风、高血压、动脉粥样硬化、代谢综合征和糖尿病(DM)相关〔1~4〕,高尿酸(UA)血症不仅可引起痛风和UA性肾病,同时也是胰岛素抵抗(IR)的特征〔5〕。2型DM(T2DM)病程早期往往表现为IR,胰岛素分泌增加以代偿靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低,晚期β细胞衰竭,表现为胰岛素分泌相对不足。本研究通过比较初诊T2DM患者SUA水平、空腹胰岛素(FINS)。
- 丁怡唐暎汪心水
- 关键词：初诊2型糖尿病血尿酸血清胰岛素
- 番茄红素对过氧化氢诱导的小鼠来源神经瘤母细胞损伤的保护作用及机制研究被引量：6
- 2013年
- 目的观察番茄红素(LY)对过氧化氢(H2O2)诱导的神经瘤母(N2a)细胞损伤的保护作用及可能机制。方法用H2O2处理小鼠来源N2a细胞6h,建立细胞氧化损伤模型。用LY预孵N2a细胞24h后,加入100μmol/LH2O2共同作用6h,以探讨LY的保护作用。实验分对照组、LY组、损伤组及保护组。采用MTT比色法测定N2a细胞活力;Hochest33258染色观察凋亡细胞形态;流式细胞仪测定N2a细胞凋亡率;Western blot法测定细胞质Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,损伤组明显造成细胞损伤(P<0.01),导致细胞凋亡,同时降低Bcl-2表达,增加Bax表达,Bcl-2/Bax比值显著降低,增加Caspase-3蛋白水平(P<0.01)。与损伤组比较,保护组予LY预处理后,N2a细胞活力明显增加(P<0.01),凋亡细胞减少,Bcl-2/Bax比值增高,Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05)。结论 LY能有效保护H2O2对N2a细胞的损伤,并通过提高Bcl-2/Bax比值,抑制Caspase-3蛋白活化,发挥保护作用。
- 丁怡钱珂支枫王榕孙欣
- 关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶番茄红素
- 积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏足细胞损伤的影响被引量：12
- 2014年
- 目的探讨积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及足细胞nephrin蛋白和结蛋白表达的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素(65 mg·kg-1)诱导大鼠糖尿病模型,造模成功大鼠24只随机分为四组,并以6只正常SD大鼠作为正常对照组。积雪草酸低、中、高剂量组予积雪草酸10、20、40 mg·kg-1·d-1灌胃,正常对照组与糖尿病模型组予等量蒸馏水灌胃,连续8周。干预结束后测定各组血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白排泄率(UAER),肾皮质丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活力;光镜、电镜下观察各组肾脏病理形态学改变;免疫组化法检测各组肾脏足细胞nephrin蛋白和结蛋白表达变化。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组BUN、Scr、UAER、肾脏MDA和结蛋白表达均明显升高,肾脏SOD、nephrin蛋白表达明显降低(P<0.01);光镜示肾小球体积增大、系膜细胞数量增多,电镜示足突不同程度增宽、肾小球基底膜增厚、系膜基质增多。与糖尿病模型组比较,积雪草酸各剂量组BUN、Scr、UAER、肾脏MDA和结蛋白表达均下降(P<0.05或P<0.01),随着积雪草酸剂量增加呈下降趋势;肾脏SOD、nephrin蛋白表达均上升(P<0.05或P<0.01),随着积雪草酸剂量增加呈上升趋势且肾脏光镜、电镜下病理形态学异常逐渐改善。结论积雪草酸可能通过抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激,上调足细胞nephrin蛋白表达、下调结蛋白表达,发挥对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。
- 陈宇宁吴晨光钱珂丁怡
- 关键词：糖尿病积雪草酸足细胞结蛋白NEPHRIN
