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严鹏科

作品数:191 被引量:826H指数:14
供职机构:广州医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学社会学更多>>

文献类型

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领域

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主题

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  • 15篇蛋白
  • 15篇抗菌
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  • 13篇菌药
  • 13篇抗菌药
  • 12篇细胞源性
  • 12篇内皮
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 9篇2009
  • 2篇2008
  • 8篇2007
  • 7篇2006
  • 11篇2005
  • 8篇2004
191 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
1例冠心病患者使用地高辛致中毒病例分析
地高辛属于洋地黄类强心药,是临床上常用的正性肌力药物,近年来多中心研究证实,地高辛仍是治疗慢性心力衰竭和房颤非常有效的药物。由于地高辛治疗指数低、治疗剂量和中毒剂量接近、个体差异较大、与多种药物存在相互作用等,且有报道5...
许俊严鹏科刘少志
拉米夫定治疗HBV DNA阳性乙型肝炎肝硬化46例分析
2009年
目的验证拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法将86例HBV DNA阳性乙型肝炎肝硬化患者随机分为治疗组46例,对照组40例。两组均给予常规护肝治疗,治疗组加用拉米夫定口服,疗程18个月。结果结果治疗组患者丙氨酸转氨酶(ALT)明显下降,优于对照组(P<0.01);Child-Pugh积分下降,优于对照组(P<0.05);HBeAg阴转率及HBeAg/抗-HBe阳转率均优于对照组(P<0.05);血清HBV DNA阴转率优于对照组(P<0.01);B超声像图下门静脉、脾静脉、脾厚等指标改善,优于对照组(P<0.01)。结论拉米夫定可以有效抑制HBV DNA阳性乙型肝炎肝硬化患者的病毒复制,改善症状,阻止病情进展,提高生存质量。
符业阳严鹏科黄越有
关键词:肝硬化慢性乙型肝炎拉米夫定
氧化型低密度脂蛋白对骨髓源性平滑肌样细胞小凹蛋白1表达的抑制作用及其与清道夫受体A的关系被引量:1
2010年
目的建立骨髓间质干细胞(BMSC)分化的平滑肌细胞模型,探讨平滑肌源性泡沫细胞小凹蛋白1表达及其与清道夫受体A的关系。方法采用贴壁法从SD大鼠骨髓中分离BMSC,并诱导BMSC分化,80 mg/L ox-LDL处理BMSC分化的平滑肌细胞72 h,蛋白免疫印记法检测细胞清道夫受体SR-A、胆固醇逆转运蛋白ABCA1和小凹蛋白Caveolin-1的表达变化。结果 BMSC-SMC能大量蓄积胆固醇酯,形成泡沫细胞。经80 mg/L ox-LDL处理72 h后,BMSC-SMC中SR-A表达明显增加,ABCA1和caveolin-1显著减少。结论在ox-LDL作用下,骨髓细胞干细胞分化的平滑肌细胞能大量蓄积胆固醇酯,形成泡沫细胞,这一机制可能与细胞清道夫受体SR-A表达上调以及胆固醇逆转运蛋白ABCA1和小凹蛋白Caveolin-1表达下调相关。
严鹏科李世煌段才闻谭湘萍梅峥嵘司徒冰肖国宏
关键词:骨髓间质干细胞清道夫受体AATP结合盒转运子A1小凹蛋白1
特殊诊疗操作预防应用抗菌药物情况调查
目的:了解某院特殊诊疗操作预防应用抗菌药物情况,为临床合理用药提供参考。方法:采用回顾性调查方法,对某院2014年1月至2015年8月部分特殊诊疗操作预防使用抗菌药物的用药比例、用药品种及用药时间进行调查分析。结果:血管...
曾晓敏严鹏科梅峥嵘王颖许俊刘少志
关键词:抗菌药物
可溶性凝血酶调节蛋白结合的低密度脂蛋白在急性冠脉综合征患者血中的表达变化及意义被引量:1
2005年
目的 观察急性冠脉综合征患者血浆可溶性凝血酶调节蛋白(soluble thrombomodulin,sTM)的水平变化,探索sTM参与或影响动脉粥样硬化发病过程的可能机制。方法 实验收集正常人、稳定型心绞痛、变异型心绞痛、急性心肌梗死患者血浆(各24份),酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测sTM含量;密度梯度超速离心分离血浆脂蛋白组分,结合ELISA法分析sTM与脂蛋白结合情况及其变化。结果 各组冠心病患者的血浆sTM均显著升高。但三组冠心病患者之间的sTM变化没有显著性差异,在心肌梗死患者组还有一定的下降趋势。进一步研究发现冠心病患者血浆LDL可结合sTM,且这种现象与动脉粥样硬化病变的进展密切相关。血浆LDL组份中sTM的含量由5.6±1.7ng/mg蛋白显著上升至稳定型心绞痛的65.1±11.3ng/mg、变异型心绞痛组的117.9±20.8ng/mg、急性心肌梗死组的126.4±19.4ng/mg.后两组与稳定型心绞痛组比较有显著性差异。结论 血浆LDL组份中sTM的含量增高与动脉粥样硬化病变的进展、不稳定斑块的形成有关。
严鹏科刘康桐阮长耿蒋佩陈劲松匡希斌
关键词:凝血酶调节蛋白可溶性低密度脂蛋白急性冠脉综合症
替米沙坦对原发性高血压合并高脂血症患者血液流变学、血脂及血小板聚集功能的影响被引量:9
2011年
目的:研究原发性高血压合并高脂血症患者血液流变学、血脂和血小板聚集功能以及替米沙坦对其影响。方法:测定67例原发性高血压合并高脂血症受试者服用替米沙坦80 mg.d-1治疗8周前后血压、血液流变学参数、血脂及血小板聚集功能的变化。结果:使用替米沙坦治疗后,原发性高血压受试者总体血压水平(P<0.05)达到降压治疗的目的;能不同程度地降低受试者血液流变学、血脂和血小板聚集功能相关参数水平(P<0.05)。结论:替米沙坦能控制原发性高血压并改善血脂和血液黏度。
黄汉辉郑师明梅峥嵘严鹏科
关键词:替米沙坦原发性高血压高脂血症
我院静脉药物配置中心信息系统功能优化介绍被引量:17
2012年
目的:介绍我院静脉药物配置中心(PIVAS)优化后的信息系统功能。方法:对我院新旧PIVAS信息系统在医嘱管理、查询统计和药库管理上的各功能项目进行比较。结果与结论:与旧系统比较,新系统在医嘱管理的工作界面、修改批次记录和退药功能上更加完善,并可准确查询、统计退药和配置袋数量,库存管理工作更加简单和快捷。新系统应用后能有效提高工作效率和工作质量,工作更加精确和系统化,促进了PIVAS工作的科学化和规范化。
黎刚冯润好黄永英高岍严鹏科
关键词:静脉药物配置中心信息系统
CGRP抑制AngⅡ诱导HUVECs的损伤及其ERK1/2信号通路
2012年
目的:探索降钙素基因相关肽(CGRP)对经血管紧张素II(AngII)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用且CGRP与细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的关系。方法:不同浓度的CGRP、AngII处理体外培养的HUVECs,噻唑蓝比色法检测HUVECs活力;流式细胞仪分析HUVECs凋亡率及其增殖指数;显微镜观察HUVECs的形态学变化;Western blot检测p-ERK1/2的表达。结果:AngII(0.1-100 nmol/L)浓度依赖性降低HUVECs的活力,而CGRP(0.1-1000 nmol/L)浓度依赖性增加HUVECs的活力;HUVECs增殖指数PI值受AngII、CGRP及PD98059(ERK1/2抑制剂)影响;AngII孵育HUVECs在第10min时ERK1/2磷酸化水平可达到最大;CGRP能抑制AngII诱导的HUVECs内ERK1/2磷酸化水平;CGRP8-37(CGRP受体拮抗剂)可部分减弱CGRP抑制ERK1/2磷酸化水平作用;PD98059(ERK1/2抑制剂)作用下,ERK1/2磷酸化水平显著降低,但是对细胞内总ERK1/2水平表达无明显影响。结论:CGRP可抑制AngII对HUVECs的损伤作用,可能与CGRP抑制信号通路ERK1/2有关。
许俊严鹏科刘少志
关键词:血管紧张素II人脐静脉内皮细胞
金粉蕨素对脂质过氧化损伤内皮细胞的保护作用被引量:4
2004年
目的 :探讨金粉蕨素对脂质过氧化损伤人内皮细胞株 (ECV30 4 )的保护作用及其可能的分子作用机制。方法 :在铜离子诱发的低密度脂蛋白氧化修饰的基础上 ,建立内皮细胞 (endothelialcell ,EC)的脂质过氧化损伤模型 ;采用MTT比色法、硝酸还原酶法等方法 ,测定不同浓度金粉蕨素 (1.0、5 .0、10 .0 μmol·L-1)对EC生长抑制率、硫代巴比妥反应物 (thiobarbituricacid reactivesubstances ,TBARS)、LDH及NO含量的影响。结果 :氧化修饰低密度脂蛋白 (oxidativelymodifiedlowdensitylipoprotein ,ox LDL)作用 2 4h后 ,对EC的生长增殖有明显的抑制作用 ,细胞培养液中TBARS、LDH水平显著升高 ,NO含量降价 ;而不同浓度金粉蕨素与oxLDL共同孵育2 4h ,呈剂量依赖性对抗oxLDL对EC的损伤 ,并促进EC增殖 ,同时使培养液中TBARS、LDH含量降低 ,NO含量回升。结论 :脂质过氧化能直接损伤内皮细胞 。
郭玉严鹏科朱炳阳
关键词:脂质过氧化金粉蕨素内皮细胞一氧化氮乳酸脱氢酶
普罗布考对内皮细胞增殖和分泌功能的保护作用被引量:2
2002年
目的 通过研究普罗布考对内皮细胞 (endothelialcell,EC)增殖和分泌功能的影响 ,探讨普罗布考抗再狭窄作用的可能机制。方法 在体外人脐静脉内皮细胞培养模型 ,分别采用MTT比色法、PCNA免疫组化测定法测定EC所处增殖状态 ;以细胞培养液中LDH水平判断内皮细胞受损程度 ;内皮细胞释放NO、PGI2 的功能分别以硝酸酶还原法和ELISA法测定。结果 溶血性磷脂酰胆碱 (lyso phophatidylcholine ,LPC ,2 0mg L)作用 2 4h后 ,导致EC明显损伤 ,细胞培养液中LDH水平升高 4倍 ,同时EC增殖受抑、分泌功能减退。而不同剂量普罗布考 (2 0、40、80 μmol L)在LPC加入前 3 0min给药 ,可对抗LPC对EC的损伤 ,并促进EC增殖 ,同时增强内皮细胞NO和PGI2 合成与释放。结论 普罗布考可保护EC免受氧化应急损伤 ,并促进EC增殖及内膜的修复 ,保护或提高新生EC的功能。
谢志忠朱炳阳曹建国严鹏科余麟
关键词:溶血性磷脂酰胆碱细胞增殖前列环素I2降血脂药物
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