于立春
- 作品数：4 被引量：14H指数：3
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 土荆皮乙酸B对膀胱癌5637细胞增殖和凋亡的影响被引量：7
- 2011年
- 目的:研究二萜类化合物土荆皮乙酸(pseudolaric acid B)诱导膀胱癌5637细胞凋亡的作用,探讨其作用机制。方法:MTT法测定不同浓度土荆皮乙酸作用后5637细胞的生长情况;流式细胞术检测细胞周期情况;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术观察土荆皮乙酸作用后细胞的凋亡情况;免疫印迹法检测survivin和caspase-3蛋白表达的变化。结果:土荆皮乙酸能诱导5637细胞凋亡,并明显抑制survivin的表达,同时对caspase-3有上调作用。结论:土荆皮乙酸在体外可抑制5637细胞增殖,诱导其发生凋亡。土荆皮乙酸诱导5637细胞发生凋亡的生物学效应可能与survivin的表达下降,caspase-3的表达上升有关。
- 曲更庆盛玉文陈波刘奔于立春
- 关键词：土荆皮乙酸膀胱癌凋亡
- 抑癌PTEN基因联合p53基因转染对前列腺癌PC-3m细胞凋亡的影响被引量：3
- 2014年
- 目的研究抑癌PTEN基因联合p53基因转染对前列腺癌PC-3m细胞凋亡的影响。方法构建表达载体:空质粒pEGFP-N1、pEGFP-N1-PTEN质粒、pEGFP-N1-p53质粒及pEGFP-N1-PTEN-p53质粒,体外分别转染到前列腺癌PC-3m细胞中,观察它们转染后的荧光表达情况;采用RT-PCR法检测目的基因表达;Western blotting法检测目的 PTEN蛋白和P53蛋白的表达;用MTT法观察细胞增殖抑制情况并绘制生长抑制曲线;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测PTEN基因和p53基因对前列腺癌PC-3m细胞凋亡的影响。结果荧光显微镜下观察到PTEN、p53及两个基因同时在PC-3m细胞系中成功表达;RT-PCR检测结果显示,与PTEN基因单转染组、p53基因单转染组和空载体转染组相比联合转染组mRNA在PC-3m细胞系中表达明显增加(P<0.05);Western blotting法检测同样发现,联合转染组PTEN蛋白及P53蛋白表达明显高于PTEN基因单转染组、p53基因单转染组和空载体转染组(P<0.05);联合转染组细胞凋亡率明显高于空载体转染组、PTEN基因单转染组和p53基因单转染组(P<0.05)。结论 PTEN基因与p53基因联合转染能诱导前列腺癌PC-3m细胞凋亡,这种联合转染可能对前列腺癌的基因治疗具有潜在的应用价值。
- 胡小龙张春阳于立春彭新鑫高晓霞
- 关键词：转染前列腺癌抑癌基因P53张力蛋白同源物
- p53基因与PTEN基因共转染对膀胱癌T24细胞凋亡的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨抑癌基因p53和PTEN基因共转染膀胱肿瘤T24细胞后对其凋亡的影响。方法将p53、PTEN基因以及p53联合PTEN基因分别转染到T24细胞;目的基因的表达采用RT-PCR法检测;细胞的生长抑制作用通过细胞集落形成实验进行测定;Western blotting法检测蛋白表达;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测p53基因和PTEN基因对T24凋亡的影响。结果荧光显微镜下观察到p53、PTEN及两个基因同时在T24细胞系中成功表达;T24细胞的集落数量及大小均有不同程度的降低,以共转染组降低最为明显(P<0.05),Western blotting法检测共转染组蛋白表达水平明显高于PTEN组或p53组(P<0.05);共转染组凋亡率明显高于p53基因单转染组、PTEN基因单转染组以及空载体转染组(P<0.05)。结论 p53和PTEN基因均能诱导膀胱癌T24细胞的凋亡,且这两个基因具有协同作用。
- 于立春盛玉文曲更庆王庆军孙世宝
- 关键词：膀胱肿瘤基因PTEN转染细胞凋亡
- 丝裂霉素联合塞来昔布对膀胱癌T24细胞增殖的影响研究被引量：1
- 2013年
- 目的:研究体外丝裂霉素(MMC)联合塞来昔布对浅表性膀胱癌T24细胞增殖的影响及其可能机制。方法:体外培养浅表性膀胱癌T24细胞,分为MMC[0(对照组)、2、5、10、25、50μmol/L]组及其与塞来昔布(50μmol/L)混合组,每个浓度5个复孔,采用MTT法检测作用24h后细胞的增殖抑制率。采用免疫组化法、实时定量聚合酶链式反应法、酶联免疫吸附测定法检测对照组、MMC(50μmol/L)组和混合[塞来昔布+MMC(50μmol/L)]组作用48h细胞中Bcl-2蛋白、作用24h细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达及作用96h内VEGF蛋白浓度。结果:MMC能明显抑制细胞增殖(P<0.05),且呈浓度依赖性;塞来昔布能明显增强MMC对细胞的增殖抑制作用(P<0.05);与对照组比较,MMC组和塞来昔布+MMC组细胞中Bcl-2蛋白、VEGF mRNA表达均明显降低(P<0.05),且后2组组间比较有统计学差异(P<0.05);塞来昔布+MMC组细胞中VEGF蛋白浓度随作用时间延长明显降低(P<0.01)。结论:塞来昔布可协同增强MMC抑制T24细胞增殖的作用,其机制可能与降低Bcl-2、VEGFmRNA表达水平和抑制细胞分泌VEGF蛋白作用有关。
- 孙世宝盛玉文于立春曲更庆王庆军
- 关键词：膀胱癌T24细胞丝裂霉素塞来昔布增殖抑制率BCL-2
