于菁
- 作品数：23 被引量：98H指数：5
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- 发文基金：辽宁省“百千万人才工程”资助项目山西省卫生厅科研基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
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- 七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤线粒体融合蛋白1表达的影响
- 2016年
- 目的：探讨七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体融合蛋白1（Mfn1）表达的影响。方法：健康成年SD大鼠60只,体重200-240 g,采用随机数字表法将其分成假手术组（S组）、糖尿病假手术组（DS组）、糖尿病缺血再灌注组（DI/R组）和糖尿病七氟醚后处理组（DSev组）,每组15只。采用腹腔一次性注射链脲佐菌素65 mg/kg的方法制备糖尿病模型。采用结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型,S组和DS组只穿线不结扎,DI/R和DSev组结扎左冠状动脉的前降支30 min,再灌注120 min,DSev组再灌注前1 min吸2.5%的七氟醚5min,再灌注结束时取大鼠心肌组织。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑双重染色法（TTC）测定心肌梗死面积,TUNEL法测定凋亡指数（AI）,免疫组化法测定各组Mfn1的表达。结果：与S组相比,DS组凋亡指数增加,Mfn1的表达下调（P〈0.05）,心肌梗死范围差异无统计学意义（P〉0.05）,DI/R组和DSev组心肌梗死面积和AI增加,Mfn1的表达下调（P〈0.05）。与DS组相比,DI/R组和DSev组心肌梗死范围和AI增加,Mfn1的表达下调（P〈0.05）。与DI/R组相比,DSev组心肌梗死面积、AI及Mfn1的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：糖尿病大鼠心肌Mfn1的表达较正常大鼠下调,糖尿病缺血再灌注损伤可进一步使Mfn1的表达下调,七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤线粒体Mfn1的表达无明显影响。
- 高廷廷韩冲芳雒珉王晓鹏于菁王祥
- 关键词：七氟醚后处理糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤
- 海马乙醛脱氢酶2在大鼠心肌缺血再灌注后记忆功能减退中的作用
- 2022年
- 目的评价海马乙醛脱氢酶2(ALDH2)在大鼠心肌缺血再灌注后记忆功能减退中的作用。方法健康雄性SD大鼠24只,2~3月龄,体重220~280 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和ALDH2激动剂ALDA-1组(ALDA-1组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。ALDA-1组于缺血前5 min腹腔注射ALDA-110 mg/kg。于造模前6 d开始进行Morris水迷宫定位航行训练,模型制备后24 h进行Morris水迷宫空间探索实验。行为学实验结束以后处死大鼠,取海马组织,HE染色观察病理学结果,TUNEL法确定细胞凋亡指数(AI),比色法检测ALDH2活性,ELISA法检测4-羟基壬烯酸(4-HNE)和MDA含量,Western blot法检测ALDH2和4-HNE的表达水平。结果与S组比较,I/R组穿越原平台位置次数减少,目标象限停留时间缩短,海马组织ALDH2活性降低,4-HNE表达上调,4-HNE、MDA含量和AI升高(P<0.05);与I/R组比较,ALDA-1组穿越原平台位置次数增加,目标象限停留时间延长,ALDH2活性升高,4-HNE表达下调,4-HNE、MDA含量和AI降低(P<0.05);3组海马组织ALDH2表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠心肌缺血再灌注后记忆功能减退的发生机制可能与海马ALDH2活性降低,促进醛类物质蓄积有关。
- 杨文曲于菁王慧韩冲芳贺建东段应磊裴若萌
- 关键词：醛脱氢酶心肌再灌注损伤认知功能障碍
- 初诊2型糖尿病患者不同尿白蛋白阶段血清betatrophin、脂联素及白细胞介素1β水平的相关性研究被引量：15
- 2017年
- 新诊断的2型糖尿病患者267例，根据尿白蛋白／肌酐比率（UACR）分为正常白蛋白尿（N—UAlb）组（UACR〈30mg／g，n=103）、微量白蛋白尿（M—UAlb）组（UACR30～300mg／g，n=88）和大量白蛋白尿（L—UAlb）组（UACR〉300mg／g，n=76）。ELISA法测定血清betatrophin、脂联素及白细胞介素1B（IL-1β）水平，并搜集体重指数（BMI）、预估肾小球滤过率（eGFR）、HbA1C空腹血糖（FPG）、OGTr2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、OGTT2h胰岛素（2hPINS）、空腹C肽（FCP）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、血脂等相关生化指标，并与正常对照组（NC组，n=114）比较。2型糖尿病患者betatrophin水平较NC组显著升高，在2型糖尿病患者中betatrophin水平随UACR增加而增加，各组间比较均有统计学意义（P〈0．01）；Betatrophin水平与UACR、HbA1C、FPG、2hPG、FINS、2hPINS、HOMA—IR、TC、LDL—C、TG显著正相关（r分别0．785、0．225、0．136、0．241、0．386、0．223、0．41l、0．216、0．193、0．298，均P〈0．05）．且betatrophin水平也与脂联素及IL—lp显著正相关（r分别0．643、0．710，均P〈0．01）；多元逐步回归分析显示UACR、HbA1C、FINS、TG是影响betatrophin水平的独立相关因素。
- 杨敏于菁马小羽邵滢吴灿任慧雯王秋月
- 关键词：糖尿病脂联素白细胞介素1Β尿白蛋白
- 2型糖尿病患者血清Nampt与胰岛素抵抗及不同尿白蛋白排泄率的相关性研究被引量：2
- 2016年
- 探讨2型糖尿病患者血清烟酰胺磷酸核糖转移酶（Nampt）、白细胞介素-1β（IL-1β）与胰岛素抵抗及不同尿白蛋白排泄率的相关性。选择321例2型糖尿病患者作为实验组进行研究，根据尿白蛋白/肌酐比率（UACR）分为3组：正常白蛋白尿组（UACR〈30 mg/g，110例）、微量白蛋白尿组（UACR 30～300 mg/g，106例）、大量白蛋白尿组（UACR〉300 mg/g，105例）；采用酶联免疫吸附法检测血清Nampt、IL-1β水平，另设105名为对照组。在上述实验组中筛选出未经胰岛素治疗的糖尿病患者98例，与上述对照组比较，根据空腹血糖及胰岛素水平得出稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、定量胰岛素敏感性检测指数（QUICKI）、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数（HOMA-β），比较2组间Nampt、IL-1β、HOMA-IR、QUICKI、HOMA-β等的差异。结果显示大量白蛋白尿组血清Nampt、IL-1β水平明显高于其他3组（均P〈0.05）；微量白蛋白尿组血清Nampt明显高于正常白蛋白尿组（P〈0.05）；Nampt与HbA1C、空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、尿酸、IL-1β呈正相关（均P〈0.01），与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关（P〈0.01）；糖尿病组血清Nampt、IL-1β明显高于对照组（均P〈0.05）；Nampt与HOMA-IR呈正相关（P〈0.05），与HOMA-β、QUICKI呈负相关（P〈0.05）。Nampt、IL-1β水平与糖尿病肾脏疾病（DKD）的病理进展过程可能存在一定相关性，有可能作为DKD肾损伤的检测指标，两者之间可能存在相互作用，并同时参与DKD的发生、发展。Nampt水平可在一定程度上反映2型糖尿病患者胰岛β细胞功能状态及胰岛素抵抗水平。
- 安丽马小羽王晓宇任慧雯于菁王秋月吕川
- 关键词：糖尿病肾脏疾病胰岛素抵抗
- 七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体融合蛋白-1表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的 评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体融合蛋白-1（Mfn-1）表达的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重220 - 280 g,采用随机数字表法将其分为5组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理组（SP组）、七氟醚后处理＋线粒体ATP敏感性钾通道（mito-KATP）特异性阻断剂5-羟基癸酸盐（5-HD）组（SP＋ 5-HD组）、七氟醚后处理＋二甲基亚砜（DMSO）组（SP＋ DMSO组）.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型.SP组、SP＋ 5-HD组和SP＋ DMSO组于再灌注前1 min时吸入七氟醚,呼气末浓度2.5％,持续吸入5 min;SP＋ 5-HD组于再灌注前15 min尾静脉注射5-HD 5 mg/kg,SP＋ DMSO组注射等容量DMSO.于再灌注120 min时处死大鼠,取左心室心肌组织,光镜下观察心肌组织病理学结果,透射电镜下观察心肌细胞超微结构,采用荧光定量PCR法测定心肌组织Mfn-1 mRNA表达,采用免疫组化法测定心肌组织Mfn-1蛋白表达.结果 与S组比较,其余4组心肌组织Mfn-1 mRNA及其蛋白表达下调（P＜0.05）,心肌病理学损伤明显;与I/R组比较,SP组和SP＋ DMSO组心肌组织Mfn-1 mRNA及其蛋白表达上调（P＜0.05）,SP＋ 5-HD组心肌组织Mfn-1 mRNA及其蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与SP组比较,SP＋ DMSO组心肌组织Mfn-1 mRNA和蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）.SP组心肌组织病理学损伤明显轻于I/R组和SP＋ 5-HD组.结论 七氟醚后处理可能通过开放mito-KATP上调Mfn-1的表达,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
- 韩冲芳于菁雒珉杨华丽周晓辉刘建国王晓鹏张建文张卫卫
- 关键词：麻醉药吸入心肌再灌注损伤
- 线粒体融合蛋白-2表达与糖尿病因素影响大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的关系被引量：3
- 2015年
- 目的 评价线粒体融合蛋白-2（Mfn-2）表达与糖尿病因素影响大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的关系.方法 健康雄性SD大鼠,体重210～260 g,腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠36只,采用随机数字表法分为3组（n-12）：假手术组（DMS组）、心肌缺血再灌注组（DMIR组）和七氟醚后处理组（DMSP组）.另取正常SD大鼠36只,采用随机数字表法分为3组（n=12）：假手术组（NS组）、缺血再灌注组（NIR组）和七氟醚后处理组（NSP组）.采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;NSP组和DMSP组于再灌注前1 min时吸人七氟醚行后处理,呼气末浓度2.5％,持续5 min.再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死体积、细胞凋亡指数和Mfn-2表达,光镜下观察病理学结果,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构.结果 与NS组比较,NIR组和NSP组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调（P＜0.05）;与NIR组比较,NSP组心肌梗死体积减小,细胞凋亡指数降低,心肌组织Mfn-2表达上调,DMIR组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调（P＜0.05）;与DMS组比较,DMIR组和DMSP组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调（P＜0.05）;与DMIR组比较,DMSP组心肌梗死体积、细胞凋亡指数和心肌组织Mfn-2表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与NSP组比较,DMSP组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调（P＜0.05）.NSP组病理学损伤较NIR组减轻.DMSP组病理学损伤较DMIR组未见减轻.结论 糖尿病因素取消大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的机制可能与抑制Mfn-2表达上调有关.
- 贺建东王祥韩冲芳王晓鹏于菁雒珉方爱莉杨文曲
- 关键词：糖尿病缺血后处理心肌再灌注损伤
- 糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时线粒体动力相关蛋白1表达的变化被引量：5
- 2015年
- 目的 评价糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时线粒体动力相关蛋白1（Drp1）表达的变化.方法 清洁级健康雄性SD大鼠60只,2～3月龄,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为4组（n=15）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（Ⅰ/R组）、糖尿病＋假手术组（DS组）和糖尿病＋心肌缺血再灌注组（DI/R组）.DS组和DI/R组以高脂高糖饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型.Ⅰ/R组和DI/R组采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.于再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死范围,光镜下观察病理学结果;电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构;采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况;采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法分别测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;采用免疫组化法和RT-PCR法分别测定心肌Drp1及其mRNA的表达.结果 与S组比较,Ⅰ/R组、DS组和DI/R组MDA含量升高,SOD活性降低,Drp1及其mRNA的表达上调,细胞凋亡指数升高（P＜0.05）;与Ⅰ/R组比较,DI/R组心肌MDA含量升高,SOD活性降低,Drp1及其mRNA的表达上调,细胞凋亡指数升高,心肌梗死范围增大（P＜0.05）;与DS组比较,DI/R组心肌MDA含量升高,SOD活性降低,Drp1及其mRNA表达上调,细胞凋亡指数升高,心肌梗死范围增大（P＜0.05）.DI/R组心肌病理学损伤较Ⅰ/R组加重.结论 糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤加重的机制可能与心肌Drp1表达上调有关.
- 于菁贺建东韩冲芳王祥雒珉王晓鹏张建文杨文曲
- 关键词：线粒体心肌再灌注损伤糖尿病
- 叶酸对2型糖尿病患者8-异前列腺素F2α和6-酮前列腺素F1α的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察叶酸对2型糖尿病患者血清8-异前列腺素F1α（8-IPF2α）和6-酮前列腺素F2α（6-K-PGF1α）的影响，探讨叶酸对2型糖尿病患者氧化应激的影响。方法98例口服降糖药治疗的2型糖尿病患者随机分为2组，完成试验88例，试验组42例，对照组46例。对照组继续给予降糖治疗；试验组在原降糖治疗的基础上，加用叶酸5mg口服，3次／d。治疗前和治疗3个月后测定2组患者血清同型半胱氨酸（Hcy）、叶酸、8-IPF2α、6-K-PGF1α水平。结果治疗3个月后，试验组患者血清叶酸、6-K-PGF1α高于对照组[（13．3±2．6）pmol／L比（11．5±2．4）pmol／L，（84±14）ng／L比（70±12）ng／L，P〈0．05]，血清Hey、8-IPF2。低于对照组[（9．2±2．3）μmol／L比（11．1±2．8）μmol／L、（21±3）ng／L比（35±7）ng／L，P〈0．05或P〈0．01]。结论叶酸对2型糖尿病患者有抗氧化应激的作用。
- 鞠海兵徐昕明舒子正王光琳李丽风宋洁孙晓娟于菁
- 关键词：糖尿病叶酸8-异前列腺素F2Α6-酮前列腺素F1Α氧化应激
- 皮瓣移植治疗糖尿病足重度感染1例护理体会被引量：2
- 2016年
- 糖尿病足为下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和深层组织破坏。糖尿病足作为糖尿病的常见并发症之一，由于患者抵抗能力低下，感染后不易愈合，易造成组织坏死。如果不及时有效治疗，
- 于菁孙晓娟
- 关键词：糖尿病足皮瓣移植护理
- 2型糖尿病不同尿白蛋白排泄率患者血清Mir-217水平与Sirt1及HIF-1α的相关性被引量：10
- 2016年
- 目的探讨2型糖尿病不同尿白蛋白排泄率患者血清MicroRNA-217（ Mir-217）水平与沉默信息调节因子1（Sirt1）及低氧诱导因子1α（HIF-1α）相关性。方法479例2型糖尿病患者根据尿白蛋白与尿肌酐的比值（ urinary albumin to creatinine ratio,ACR）分为正常白蛋白尿组（ D1组,181例）、微量蛋白尿组（ D2组,165例）、临床蛋白尿组（ D3组,133例）,192名正常体检者作为对照组。采用实时定量PCR检测血清Mir-217水平,采用酶联免疫吸附法（ ELISA）检测血清Sirt1、HIF-1α、血管内皮生长因子（ VEGF）水平。结果与对照者相比,2型糖尿病患者血清Mir-217水平显著升高,且随着尿白蛋白升高,分别在D1、D2、D3组逐渐升高（P＆lt;0.01）。年龄、糖尿病病程、体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、HbA1C、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血尿酸、血尿素氮（BUN）、HIF-1α、VEGF、Mir-217与ACR呈正相关（均P＆lt;0.05）；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、Sirt1与ACR呈负相关（均P＆lt;0.05）。 VEGF、HIF-1α、Mir-217、BUN、糖尿病病程、LDL-C、Sirt1以及血尿酸是影响ACR的主要因素（均P＆lt;0.01）。糖尿病病程、HOMA-IR、HbA1C、ACR、LDL-C、TC、TG、血尿酸、BUN、HIF-1α及VEGF与Mir-217呈正相关（均 P＆lt;0.05）,Sirt1与 Mir-217呈负相关（P＆lt;0.01）。结论血清Mir-217可能通过促进慢性炎症反应、肾脏纤维化、新生血管形成等途径参与糖尿病肾病的发生和发展,可作为糖尿病肾病新的生物学标记物。
- 邵滢任慧雯吕川吴灿于菁王秋月
- 关键词：低氧诱导因子1Α
