何冰
- 作品数：46 被引量：489H指数：13
- 供职机构：广东药科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省大学生创新实验项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 柚皮苷抗红细胞膜脂质过氧化作用研究被引量：1
- 2017年
- 目的研究柚皮苷在体外对氧自由基引发的红细胞膜脂质过氧化的影响。方法采用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶(Xan-Xo)系统、紫外线(UV)照射及H_2O_2在体外诱导红细胞膜脂质过氧化,脂质过氧化物用硫代巴比妥酸比色法测定。结果柚皮苷能抑制上述3种方法引起的红细胞膜硫代巴比妥酸反应物(TBARS)生成的增加,并呈剂量依赖性。结论柚皮苷对氧自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。
- 王经韵叶润娟何冰
- 关键词：柚皮苷自由基红细胞膜脂质过氧化
- 白藜芦醇对小鼠实验性肝损伤的保护作用被引量：3
- 2008年
- 目的:研究白藜芦醇对肝脏损伤的保护作用。方法:分别建立硫代乙酰胺(TAA,50mg/kg,ip)和乙醇(45%～10ml/kg,ig)诱导小鼠肝脏损伤的模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和一氧化氮含量(NO)、肝匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性为指标,观察白藜芦醇对实验性肝脏损伤的保护作用。结果:白藜芦醇(15,30mg/kg,ig×7d)能明显降低分别用硫代乙酰胺和乙醇处理的小鼠血清ALT,并提高肝脏SOD活性。白藜芦醇(30mg/kg,ig×7d)还可降低血清NO和肝匀浆MDA含量。结论:白藜芦醇具有明显的保护肝作用,可通过增强抗氧化能力及抑制NO生成而拮抗硫代乙酰胺和乙醇的肝毒性。
- 陈小夏何冰
- 关键词：白藜芦醇硫代乙酰胺乙醇肝损害
- 灯盏花素抑制大鼠脑线粒体脂质过氧化的作用机制
- 1998年
- 本文研究了灯盏花素抑制脂质过氧化的作用机制。大鼠脑线粒体脂质过氧化物用硫代巴比妥酸比色法测定。灯盏花素与铁的螯合活性用差示光谱法测定。黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶（Xan-XO）体系产生的超氧阴离子自由基（O2^-↑·）及FeSO4-H2O2体系产生的羟自由基（·OH）用比色法测定。结果表明：灯盏花素能有效地抑制Xan-XO和FeSO4-H2O2诱导的脑线粒体脂质过氧化反应，其IC50分别为93.01和62.18μmol·L^-1。灯盏花素也能清除Xan-XO体系产生的O2^-↑·和FeSO4-H2O2体系产生的·OH，其IC50分别为32.63和20.22μmol·L^-1。灯盏花素还具有螯合Fe^2+的活性，由此可见，灯盏花素是在氧自由基与线粒体膜的反应中（1）·OH的形成（通过与Fe^2+螯合）。（2）脂质过氧化的启动（通过清除O2^·和·OH）两个环节抑制脂质过氧化反应的。清除氧自由基和与Fe^2+螯合是灯盏花素抑制脑线粒体脂质过氧化的作用机制。
- 陈小夏何冰等
- 关键词：灯盏花素脑线粒体脂质过氧化氧自由基螯合
- 金锁匙口服液药效学及毒性研究
- 1996年
- 通过对金锁匙口服液的药效学及毒性的研究表明：本品能明显抑制吗啡依赖性小白鼠停药后的跳跃反应，协同戊巴比妥钠催眠作用，提高小鼠热板法痛阈值，抑制醋酸引起的小鼠扭体反应，提示金锁匙口服液对吗啡类成瘾患者有一定的治疗作用，毒理研究表明：本品服用无药物依赖性、安全、无毒。
- 江涛李娟好伍爱婵黄凤和陈小夏何冰
- 关键词：吗啡成瘾戒断症状镇痛毒理
- Mechanisms of Inhibitory Effects of Breviscapine on Lipid Peroxidation in Rat Brain Mitochondria被引量：1
- 1998年
- 本文研究了灯盏花素抑制脂质过氧化的作用机制。大鼠脑线粒体脂质过氧化物用硫代巴比妥酸比色法测定。灯盏花素与铁的螯合活性用差示光谱法测定。黄嘌呤黄嘌呤氧化酶（ＸａｎＸＯ）体系产生的超氧阴离子自由基（Ｏ２）及ＦｅＳＯ４Ｈ２Ｏ２体系产生的羟自由基（·ＯＨ）用比色法测定。结果表明：灯盏花素能有效地抑制ＸａｎＸＯ和ＦｅＳＯ４Ｈ２Ｏ２诱导的脑线粒体脂质过氧化反应，其ＩＣ５０分别为９３０１和６２１８μｍｏｌ·Ｌ－１。灯盏花素也能清除ＸａｎＸＯ体系产生的Ｏ２和ＦｅＳＯ４Ｈ２Ｏ２体系产生的·ＯＨ，其ＩＣ５０分别为３２６３和２０２２μｍｏｌ·Ｌ－１。灯盏花素还具有螯合Ｆｅ２＋的活性。由此可见，灯盏花素是在氧自由基与线粒体膜的反应中（１）·ＯＨ的形成（通过与Ｆｅ２＋螯合）（２）脂质过氧化的启动（通过清除Ｏ２和·ＯＨ）两个环节抑制脂质过氧化反应的。
- 陈小夏何冰陈一岳
- 关键词：大鼠脑线粒体
- 全文增补中
- 茶多酚对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用被引量：14
- 1999年
- 研究茶多酚对细胞膜脂质过氧化损伤的作用。方法采用３种自由基生成体系诱导红细胞膜脂质过氧化，脂质过氧化物用硫代巴比妥酸比色法测定。结果茶多酚对黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶系统、Ｈ２Ｏ２及ＵＶ照射三种方法引起的细胞膜硫代巴比妥酸反应物（ＴＢＡＲＳ）生成增加均有抑制作用，其作用呈剂量依赖性，ＩＣ５０分别为２．２９、１．６５和２．７３ｍｍｏｌＬ－１。结论茶多酚对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。
- 陈小夏何冰张健泓
- 关键词：茶多酚自由基红细胞膜脂质过氧化
- 没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用被引量：19
- 2000年
- 目的 :研究没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法 :采用结扎双侧颈总动脉及迷走神经方法 ,造成大鼠脑缺血 90min ,随后再灌注 4 5min。结果 :没食子酸丙酯能不同程度地降低脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和MDA含量 ,提高SOD、CAT和GSH Px活性 ,保护Na+ ,K+ ATP酶活性。结论 :没食子酸丙酯可通过保护脑组织抗氧化酶的活性 ,抑制脂质过氧化反应 ,减轻自由基对脑组织的损害 ,对缺血再灌注脑组织产生保护作用。
- 陈小夏何冰
- 关键词：脑缺血再灌注脑水肿脂质过氧化没食子酸丙酯
- 蒙药那如三味丸对脊髓损伤模型大鼠细胞凋亡的影响
- 2019年
- 目的观察蒙药那如三味丸对脊髓损伤模型大鼠细胞凋亡的影响。方法将12只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、那如三味片组,每组4只。模型组、那如三味丸组采用改良Allen's法建立脊髓损伤大鼠模型。损伤后72 h处死大鼠,分离提取各组大鼠脊髓细胞,那如三味丸组细胞每孔加入那如三味丸溶液0.3 g/ml,干预24 h后,采用PCR、Western blot检测各组脊髓细胞caspase-3基因及蛋白相对表达,采用流式细胞术分析细胞凋亡情况。结果与模型组比较,那如三味丸组脊髓细胞caspase-3 mRNA[(2.177±0.084)比(3.287±0.098)]、caspase-3蛋白[(1.063±0.157)比(2.180±0.147)]表达显著下调(P<0.05),细胞凋亡率[(11.400±0.953)%比(14.260±1.105)%]下降(P<0.05)。结论那如三味丸可有效降低脊髓损伤大鼠的细胞凋亡率,其作用机制可能与抑制caspase-3蛋白及基因表达有关。
- 布林白乙拉何桂松何冰
- 关键词：脊髓损伤细胞凋亡蒙药那如三味丸半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 蒙药那如-3血清指纹图谱研究被引量：2
- 2018年
- 目的:通过研究蒙药那如-3血清指纹图谱,进一步了解其药效物质基础。方法 :采用高效液相色谱法(HPLC),建立蒙药那如-3大鼠灌胃后血清指纹图谱,分析其血清中的有效成分。结果:在蒙药那如-3的含药血清中发现3个入血成分:乌头碱、胡椒碱和没食子酸。结论 :乌头碱、胡椒碱和没食子酸为蒙药那如-3的主要入血成分,是蒙药那如-3的有效成分。
- 布林白乙拉何桂松胡弟高秋红王经韵何冰
- 关键词：蒙药那如-3高效液相色谱血清指纹图谱
- 广藿香胃肠道药理作用被引量：50
- 1998年
- 本实验探讨了广藿香3种不同提取物对胃肠道作用的差异。结果表明,水提物、去油水提物和发挥油均可抑制离体免肠的自发收缩和乙酰胆碱及氯化钡引起的痉挛性收缩,以挥发油的抑制作用最强。在整体实验中,水提物和去油水提物均减慢胃排空,抑制正常小鼠和新斯的明引起的小鼠肠推进运动,增加胃酸分泌,提高胃蛋白酶活性,促进胰腺分泌淀粉酶,提高血清淀粉酶活力,而挥发油则对胃排空和肠推进运动无影响,并使胃酸分泌减少,提高胃蛋白酶活性的作用比水提物和去油水提物均弱。水提物、去油水提物均能减少番泻叶引起的腹泻次数,而挥发油则协同番泻叶引起小鼠腹泻。此外,水提物、去油水提物和挥发油均可抑制冰醋酸引起的内脏绞痛,其中水提物的作用较强。以上结果提示,广藿香的有效成分主要是水溶性成分。
- 陈小夏何冰李显奇罗集鹏
- 关键词：广藿香胃肠道药理作用
