目的目前认为内质网是心血管疾病治疗的新靶点,其应激反应在高血压心血管重塑中具有重要作用。文中通过建立衣霉素及二硫苏糖醇诱导人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡模型,探讨17-β雌二醇对衣霉素/二硫苏糖醇诱导HUVECs ERS凋亡的影响。方法实验前期已确定10μmol/L衣霉素处理细胞10 h或2 mmol/L二硫苏糖醇处理细胞8 h为诱导细胞ERS凋亡最佳浓度和时间。浓度为10-8mol/L的17-β雌二醇对ERS的保护作用最明显。根据是否用衣霉素/二硫苏糖醇,17-β雌二醇,雌激素受体拮抗剂(ICI182,780和G15)处理进行如下分组:1空白对照A、B组;2衣霉素/二硫苏糖醇组;3衣霉素/二硫苏糖醇+17-β雌二醇组;4衣霉素/二硫苏糖醇+17-β雌二醇+ICI组;5衣霉素/二硫苏糖醇+17-β雌二醇+G15组;6衣霉素/二硫苏糖醇+17-β雌二醇+ICI+G15组。Western blot检测ERS诱导凋亡的标志分子GRP78、剪切的caspase 12及CHOP的表达,及Hochest染色检测凋亡细胞数的变化。结果与空白对照A、B组比较,衣霉素/二硫苏糖醇组GRP78、caspase-12和CHOP的表达升高(P<0.05);与衣霉素组比较,衣霉素+17-β雌二醇组GRP78、caspase-12和CHOP的表达均下降(6.80±1.07 vs4.01±0.46,1.54±0.32 vs 0.88±0.10,1.91±0.37 vs 0.91±0.02,P<0.05);与衣霉素+17-β雌二醇组比较,衣霉素+17-β雌二醇+ICI组CHOP表达升高(0.91±0.02 vs 0.96±0.02,P<0.05),衣霉素+17-β雌二醇+G15组GRP78、caspase-12表达升高(4.01±0.46 vs 5.25±0.80,0.88±0.10 vs 1.02±0.07,P<0.05),衣霉素+17-β雌二醇+ICI+G15组GRP78、caspase-12和CHOP的表达升高(P<0.05)。与二硫苏糖醇组比较,二硫苏糖醇+17-β雌二醇组GRP78和CHOP表达均下降(1.81±0.08 vs 1.30±0.14,1.00±0.13 vs 0.51±0.01,P<0.05);与二硫苏糖醇+17-β雌二醇组比较,二硫苏糖醇+17-β雌二醇+ICI组GRP78和CHOP的表达下降(P<0.05),二硫苏糖醇+17-β雌二醇+G15组GR
目的基于Logistic回归构建和验证院内急诊抢救室心脏骤停患者预测模型。方法本研究为回顾性队列研究,纳入2020年1月至2021年7月新疆医科大学第一附属医院急诊抢救室的患者。收集患者的一般资料、生命体征、临床症状及实验室检查结果等,观察结局为患者在24 h内发生心脏骤停。按照7∶3的比例随机将患者分为建模组和验证组。用LASSO回归和多因素Logistic回归筛选预测因素,并构建院内急诊抢救室患者发生心脏骤停的预测模型。采用受试者工作特征曲线下面积(area under the curve,AUC)、校准曲线和临床决策曲线评估预测模型的价值。结果共纳入784例急诊抢救室患者参与研究,发生心脏骤停患者384例。最终筛选出10个变量并构建心脏骤停风险预测模型:Logit(P)=-4.503+2.159×改良早期预警评分(modified early warning score,MEWS)评分+2.095×胸痛+1.670×腹痛+2.021×呕血+2.015×手脚湿冷+5.521×气管插管+0.388×静脉血乳酸-0.100×白蛋白+0.768×血K^(+)+0.001×D-二聚体。建模组AUC为0.984(95%CI:0.976~0.993),验证组的AUC为0.972(95%CI:0.951~0.993),该预测模型具有良好的校准度、区分度和临床应用价值。结论基于MEWS评分、胸痛、腹痛、呕血、手脚湿冷、气管插管、静脉血乳酸、白蛋白、血K^(+)和D-二聚体构建院内急诊抢救室心脏骤停预测模型,预测急诊抢救室患者发生心脏骤停的概率并及时调整治疗策略。
