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何明

作品数:165 被引量:576H指数:12
供职机构:南昌大学药学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 121篇期刊文章
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  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 153篇医药卫生
  • 6篇生物学

主题

  • 66篇心肌
  • 65篇细胞
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  • 47篇复氧
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  • 20篇缺血
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  • 17篇心肌保护
  • 15篇心脏
  • 15篇药理
  • 15篇阿魏酸
  • 15篇阿魏酸钠
  • 13篇缺氧复氧
  • 12篇通路
  • 11篇油茶皂苷
  • 11篇皂苷

机构

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  • 3篇江西医学院第...
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作者

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传媒

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年份

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  • 9篇2005
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  • 5篇2002
  • 5篇2001
  • 1篇2000
165 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
三碘甲状腺原氨酸在心肌保护中的药理性预适应作用被引量:3
2005年
目的探讨三碘甲状腺原氨酸(T3)预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及相关机制。方法40只SD大鼠随机均分为5组正常对照组,缺血损伤(I/R)组,缺血预适应(IP)组,三碘甲状腺原氨酸(T3)组,三碘甲状腺原氨酸+格列本脲(Glib+T3)组。采用Langendorff灌注实验装置,观察各组心肌缺血再灌注前后心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、心肌乳酸脱氢酶(LDH)、心肌激酸肌酶同工酶(CK-MB)的含量变化,并取心肌组织行电镜超微结构检查。结果与I/R组相比,T3组(3.0ng/L)明显增加心肌组织SOD的活性[(66.44±7.53)对(46.18±7.81)μmol/mg,P<0.05],减少MDA[(56.17±8.57)对(73.47±7.38)μmol/mg,P<0.05]含量;减少大鼠冠脉流出液中心肌LDH[(29.9±4.5)对(58.1±4.6)IU/L,P<0.05]和CK-MB[(36.7±3.4)对(56.2±3.1)IU/L,P<0.05]的含量,而30μmol/L的Glib与T3合用后,上述心肌保护作用被部分抵消。结论经T3预处理的大鼠心肌具有确切的抗再灌注损伤作用,这一保护作用与KATP通道开放有关。
雷伟程徐建军梅赣红何明
关键词:心肌三碘甲状腺原氨酸心肌保护作用药理性预适应超氧化物歧化酶(SOD)心肌缺血再灌注
新型抗流感病毒药—神经氨酸酶抑制剂 :奥塞米韦被引量:1
2001年
何明李少华朱清仙
关键词:奥塞米韦神经氨酸酶抑制剂流感药物治疗呼吸道传染病
PKCε信号通路介导的葛根素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用被引量:12
2014年
目的探讨葛根素(puerarin,Pue)抗心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤保护作用与PKCε蛋白表达的关系。方法培养新生SD大鼠原代心肌细胞,分为正常对照(Con)组、A/R组、葛根素+A/R(Pue+A/R)组、葛根素+抑制剂+A/R(Pue+εV1-2+A/R)组、抑制剂+A/R(εV1-2+A/R)组。Western blot测定PKCε蛋白表达水平,MTT法检测细胞存活率,比色法测定培养液肌酸磷酸酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,流式细胞仪测定线粒体膜电位和细胞凋亡。结果葛根素预处理24h后,心肌细胞PKCε表达呈剂量依赖性上调(P<0.01);培养液CPK、LDH活性降低,细胞内SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量减少,细胞存活率升高,细胞凋亡减少(P<0.01);PKCε抑制剂εV1-2则可明显消弱葛根素的上述心肌保护作用。结论葛根素的抗心肌缺血/再灌注损伤保护作用涉及PKCε信号通路,至少部分依赖于其对PKCε表达水平的上调。
汤蕾胥甜甜易小清刘瑛罗喻超尹东何明
关键词:葛根素缺氧复氧
华蟾素注射液的不良反应研究进展被引量:10
2011年
检索1995~2009年国内外医药学期刊报道应用华蟾素注射液所致不良反应案例、药理作用,并进行统计、分析,发现华蟾素注射液可致免疫、血液、循环等系统不良反应,以变态反应和血管刺激性较为多见。
杨银盛何明
关键词:华蟾素注射液药理作用
阿魏酸钠预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的延迟保护作用被引量:7
2007年
目的:研究阿魏酸钠(SF)预处理对心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的延迟保护作用。方法:以细胞存活率、LDH活性、SOD活性、GSH-Px活性、MDA含量、细胞超微结构改变等为观察指标,用终浓度分别为0.84、1.68、3.36、6.72 mmol/L的SF预处理原代培养的大鼠乳鼠心肌细胞3 h、24 h后观察其对A/R损伤的保护作用及其特异性NO合成酶抑制剂L-NAME、MAPK抑制剂PD98059的影响。结果:SF预处理能显著提高细胞存活率,降低LDH活性,且呈剂量依赖性;SOD活性、GSH-Px活性增加,MDA含量减少,细胞超微结构显著改善。L-NAME和PD98059能部分取消SF预处理的上述延迟保护作用。结论:SF预处理对心肌细胞A/R损伤有明显的延迟保护作用,其机制可能与NO生成、MAPK活化有关。
曾国华何明陈和平黄起壬刘丹刘季春
关键词:阿魏酸钠延迟保护作用心肌细胞
福辛普利拉对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
2007年
目的探讨福辛普利拉对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法取SD新生大鼠(1~3d)120只,培养成心肌细胞,在培养的第4d随机分为5组(每次取20只,每组重复6次):正常对照组、缺氧/复氧(A/R)组、福辛普利拉剂量1+A/R(F1+A/R)组、福辛普利拉剂量2+A/R(F2+A/R)组、福辛普利拉剂量3+A/R(F3+A/R)组。建立缺氧/复氧损伤模型,以福辛普利拉进行干预,对各组分别观察心肌细胞搏动频率、细胞存活率和培养液中乳酸脱氢酶活性。结果①细胞搏动频率(beat/min):A/R组(11.50±3.39)比正常对照组(99.83±4.22)明显减低(P〈0.01);福辛普利拉各剂量组比A/R组显著加快(P〈0.01),比正常对照组稍慢,但无显著性差异(P〉0.05)。②细胞存活率:A/R(26.78±4.25%)组比正常对照组(87.96±2.58)明显降低(P〈0.01);福辛普利拉各剂量组比A/R组明显增高(P〈0.01),与正常对照组相比无显著性差异(P〉0.05)。③LDH活性:A/R组(69.50±7.34)比正常对照组(10.33±2.73)明显升高(P〈0.01);福辛普利拉各剂量组比A/R组明显降低(P〈0.01),与正常对照组相比虽有升高但无显著性差异(P〉0.05)。结论从细胞水平证实福辛普利拉预处理对心肌细胞对缺氧/复氧损伤具有保护作用。
彭小平陈璿瑛王梦洪郑泽琪何明
关键词:福辛普利拉心肌细胞乳鼠
复方心康口服液对大鼠心肌细胞急性缺氧/复氧损伤的保护作用被引量:1
2005年
目的探讨由牛磺酸、丹参组合而成的复方心康口服液,对大鼠心肌细胞急性缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用。方法以1 ̄3d的SD大鼠的心室肌细胞为基质,利用模拟缺氧(缺血)溶液和模拟复氧(再灌)溶液,建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,分为对照组(复氧组)、A/R组、心康组,分别观察3组的心肌细胞存活率、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌细胞超微结构。结果A/R组与对照组相比其细胞存活率显著降低(P<0.01),心康组与A/R组相比细胞存活率明显升高(P<0.01);A/R组与对照组相比其LDH活力显著升高(P<0.01),心康组与A/R组相比LDH活力明显降低(P<0.01);对照组心肌细胞超微结构正常,A/R组心肌细胞超微结构破坏,成不可逆损伤,心康组细胞超微结构大有改善。结论复方心康口服液对大鼠心肌细胞急性A/R损伤具有显著的保护作用,表现为心肌细胞存活率明显增加、LDH活性显著降低及改善心肌细胞超微结构。由此可见,复方心康口服液作为心肌缺血、再灌注损伤治疗的辅助性用药具有较好的临床应用前景。
吴红玲王芳庞红苏卓娃傅颖君何明
关键词:心康口服液心肌细胞超微结构心肌细胞缺氧急性缺氧
肾性高血压大鼠腹主动脉条的灰色去余控制
1996年
肾性高血压大鼠腹主动脉条的灰色去余控制何明(江西医学院药理教研室,南昌330006)中国图书分类号R544.14;R971.9灰色去余控制理论认为[1]:任何系统都包含有良好特性部分与多余部分,采取措施消除多余部分,就可得到良好的系统特性。生物体是十...
何明
关键词:肾性高血压
油茶皂苷C对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制被引量:1
2007年
目的探讨油茶皂苷 C(CS-C)预处理对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用及作用机制。方法采用培养3~4 d 的 SD 大鼠心肌细胞,随机分为5组(每组8孔):正常对照组,单纯缺氧/复氧组(A/R),缺氧预适应组(AP),油茶皂苷 C 预处理(CS-C),格列苯脲预处理组(Glib)。采用心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,各组于复氧1 h 时进行以下指标检测:(1)心肌细胞存活率;(2)培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量;(3)透射电镜观察心肌细胞超微结构改变。结果与对照组比较,A/R 组 LDH 含量(57.8 U/L±6.4 U/L)高于对照组(12.3 U/L±1.7 U/L),差异有统计学意义(P<0.01),心肌细胞存活率(51.0%±1.9%)低于对照组(92.0%±2.0%),差异有统计学意义(P<0.01),细胞超微结构损害明显;CS-C 预处理组 LDH 含量(39.8 U/L±3.9 U/L)、心肌细胞存活率(76.4%±3.5%)低于 A/R 组(P<0.01),其结果与 AP 组(分别为32.4 U/L±5.2 U/L,78.0%±2.0%,P>0.05)相似,Glib 组 LDH 含量(55.8 U/L±5.0 U/L)高于 CS-C 预处理组、心肌细胞存活率(54.1%±3.7%)低于 CS-C 预处理组(P<0.05)。结论 CS-C 预处理抗乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤作用与缺氧预适应作用相似,其保护作用可能与 K_(ATP)^+通道开放有关。
曾尚干刘季春何明黄起壬
关键词:心肌再灌注损伤钾通道
HSP70介导的川芎嗪预处理对大鼠离体心脏的延迟保护作用被引量:7
2007年
目的:研究川芎嗪(TMP)预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注(I/R)损伤的延迟保护作用及其可能的机制。方法:大鼠分为对照组(Cont)组、Cont+Act D组、I/R组、I/R+Act D组、TMP组、TMP+Act D组。TMP组、TMP+Act D组大鼠分别静脉注射TMP 10 mg/kg或TMP 10 mg/kg和Act D 7 mg/kg;Cont组、Cont+Act D组、I/R组、I/R+Act D组大鼠分别静脉注射等量生理盐水或等量胜利盐水和Act D 7 mg/kg。25 h后取大鼠心脏行Langendorff逆行灌流、制作I/R损伤模型。检测ECG、LVP、dp/dtmax、心肌梗死面积以及心肌组织中SOD与GSH-Px活性、MDA含量、HSP70的表达。结果:TMP预处理可显著改善大鼠离体心脏I/R损伤时的左心功能,减少梗死面积与心律失常的发生率,提高心肌组织中SOD与GSH-Px活性、降低MDA含量、上调HSP70的表达;TMP预处理的延迟保护作用可被Act D所取消。结论:TMP预处理整体大鼠24 h后,可在其心脏诱导出良好的延迟保护作用;其机制可能与上调HSP70蛋白表达有关。
陈东刘丹曾国华陈和平黄起壬何明
关键词:川芎嗪缺血预适应HSP70大鼠离体心脏
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