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冉丹

作品数:31 被引量:81H指数:5
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 30篇中文期刊文章

领域

  • 30篇医药卫生

主题

  • 17篇细胞
  • 9篇干细胞
  • 8篇造血
  • 8篇基因
  • 8篇干细胞移植
  • 7篇造血干
  • 7篇造血干细胞
  • 7篇造血干细胞移...
  • 7篇白血
  • 7篇白血病
  • 4篇异基因
  • 4篇异基因造血干...
  • 4篇异基因造血干...
  • 4篇淋巴
  • 4篇免疫
  • 4篇骨髓
  • 3篇血栓
  • 3篇髓性
  • 3篇侵袭性
  • 3篇染色

机构

  • 30篇华中科技大学

作者

  • 30篇冉丹
  • 23篇刘文励
  • 17篇孙汉英
  • 11篇张东华
  • 10篇肖毅
  • 8篇黄梅
  • 7篇周剑锋
  • 7篇李登举
  • 5篇付劲蓉
  • 5篇郑邈
  • 5篇周剑峰
  • 4篇罗莉
  • 3篇曹文静
  • 3篇张义成
  • 3篇朱艳
  • 3篇徐慧珍
  • 3篇邓金牛
  • 3篇张恒
  • 3篇黄伟
  • 2篇李春蕊

传媒

  • 7篇内科急危重症...
  • 5篇中华血液学杂...
  • 3篇临床内科杂志
  • 2篇中国现代医学...
  • 2篇临床血液学杂...
  • 2篇中华器官移植...
  • 2篇中国血液流变...
  • 2篇中国实验血液...
  • 2篇华中科技大学...
  • 1篇中华放射医学...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中国实用内科...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2008
  • 4篇2007
  • 7篇2006
  • 9篇2005
  • 4篇2004
  • 2篇2003
  • 2篇2001
31 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Mcl-1基因在HL-60细胞对全反式维甲酸耐药机制中的作用被引量:10
2005年
目的探讨髓系白血病-1(Mcl-1)基因在HL60细胞对全反式维甲酸(ATRA)耐药中的作用。方法采用少量、递增、反复ATRA诱导HL-60细胞,建立ATRA耐药细胞系HL60/ATRA;利用鸡尾酒法制备Mcl-1基因的小片段干扰RNA(SmallinterferenceRNA,siRNA),并通过脂质体介导将其导入HL60/ATRA细胞;Westernblot检测Mcl-1蛋白在细胞中的表达;MTT实验、NBT还原反应实验、TUNEL免疫组化染色法分别检测细胞的增殖、分化和凋亡情况。结果HL60/ATRA细胞Mcl1蛋白相对灰度值为0.624±0.127,较野生型HL60细胞(相对灰度值为0.162±0.127)明显高表达,并可耐受100nmol/L的ATRA,而不发生分化、凋亡[凋亡率为(1.0±0.5)%];Mcl1siRNA导入HL60/ATRA细胞后,Mcl1蛋白表达下调(相对灰度值为0.267±0.086),恢复对ATRA的敏感性[凋亡率为(18.5±4.5)%]。结论Mcl1基因可能参与了HL60细胞ATRA耐药的形成;抑制Mcl-1基因可能成为一种新的逆转ATRA耐药的策略。
付劲蓉刘文励周剑锋孙汉英郑邈黄梅李春蕊冉丹罗莉
关键词:MCL-1基因HL-60细胞维甲酸耐药机制免疫组化染色法
骨髓纤维化转化急性巨核细胞白血病1例被引量:3
2007年
冉丹毛汉文孙汉英
关键词:骨髓纤维化巨核细胞白血病症状
外周血造血干细胞移植后并身-心反应的心理治疗一例被引量:2
2001年
李登举冉丹张东华曹文静徐金枝刘文励
关键词:外周血造血干细胞移植身心反应心理治疗
临床病例讨论第317例——反复发热、肝、脾肿大
2005年
黄梅周剑锋赵婕冉丹刘文励
关键词:反复发热脾肿大临床病例讨论诱因体温用药
急性髓系白血病细胞多药耐药相关基因的筛选被引量:3
2005年
目的筛选急性髓系白血病细胞多药耐药相关基因。方法在建立HL-60/DNR多药耐药(MDR)细胞系的基础上,采用抑制消减杂交的方法结合基因芯片技术建立HL-60/DNR抑制消减杂交文库,并挑选其中部分克隆进行序列测定和同源性分析。结果HL-60/DNR对多种化疗药物均产生了不同程度的耐受。在所构建的HL-60/DNR抑制消减杂交文库中,经过基因芯片筛选出明显差异表达克隆共有14个;进一步分析发现这些基因在白血病细胞多药耐药中的作用大多未见报道。结论多种基因(已知的或未知的)均参与了急性髓系白血病细胞多药耐药的调节,大规模筛选与克隆这些基因为进一步研究急性髓系白血病细胞多药耐药产生的机制奠定了必要的理论基础。
付劲蓉刘文励周剑锋孙汉英罗莉冉丹张恒
关键词:白血病急性髓性多药耐药抑制消减杂交基因芯片
非清髓异基因造血干细胞移植治疗有并发症的白血病三例被引量:2
2003年
张东华肖毅冉丹李登举刘文励
关键词:非清髓异基因造血干细胞移植白血病并发症十二指肠球部溃疡
Chfr基因在急性白血病骨髓细胞中表达的研究被引量:2
2006年
为了探讨急性白血病(AL)患者骨髓细胞中有丝分裂早期检查点Chfr基因的表达及其意义,对46例初诊未治疗的AL患者骨髓单个核细胞,用RT-PCR和免疫组织化学的方法检测Chfr基因mRNA及蛋白的表达,并与正常人骨髓单个核细胞进行对照。结果表明:免疫组织化学和RT-PCR分析显示,28例急性髓细胞白血病(AML)中的15例,18例急性淋巴细胞白血病(ALL)中的13例骨髓单个核细胞Chfr基因mRNA和蛋白的表达与正常对照相比显著下降,同时Chfr基因表达异常病例染色体检查存在核型异常。结论:急性白血病骨髓细胞有丝分裂检查点Chfr基因表达受损,可能在白血病发病中具有重要作用。
龚辉刘文励周剑峰冉丹徐慧珍
关键词:急性白血病CHFR基因骨髓细胞
移植物抗宿主病的发生及其早期预测分析被引量:2
2005年
目的为了探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后移植物抗宿主病(GVHD)及不明原因水肿与GVHD的关系及其临床意义。方法对29例allo-HSCT的白血病患者进行了随访观察;将发生急性GVHD(aGVHD)或慢性GVHD(cGVHD)前有无水肿的病例分为水肿组与非水肿组进行对比分析。结果29例病人均顺利植入,15例中17例次发生GVHD,其中8例aGVHD,7例为Ⅰ、Ⅱ度,1例为肠道Ⅳ度aGVHD;9例(其中2例为aGVHD转变)cGVHD中,5/9例为局限性皮肤或口腔黏膜cGVHD,4/9例为广泛性皮肤cGVHD。17例次GVHD中,4例aGVHD和1例cGVHD患者,发生GVHD前均有不明原因的水肿,其部位为颜面及双下肢,其中4例为轻度一过性水肿,1例为中等度持续性水肿,发生时间为+23~+150d。水肿与GVHD发生时的间隔时间为7~12d。所有病例随访15个月(3~106个月),15例GVHD病人中,14例病情控制或稳定,仅1例Ⅳ度aGVHD死亡。结论水肿与GVHD似乎有关联,特别是aGVHD。allo-PBSCT后不明原因的水肿可能为GVHD预测指征,防治GVHD有积极意义。
张东华游世伦肖毅黄伟张路李登举冉丹黄亮
关键词:异基因造血干细胞移植白血病移植物抗宿主病水肿
血小板减少性紫癜230例临床分析被引量:2
2006年
目的:探讨血小板减少性紫癜的病因,ITP的临床特征和治疗效果,为血小板减少性紫癜的诊断和治疗提供参考。方法:回顾性分析230例血小板减少性紫癜(包括192例ITP、17例Evans综合征和21例继发性血小板减少性紫癜)患者的临床资料。结果:192例ITP患者中有明确发病诱因者45例(23.3%),以呼吸道感染和病毒感染为主;102例ITP患者中66例(占64.7%)抗体阳性(ANA34例,抗SSA 17例,抗SSB 3例,抗SCL-70 1例,IgG升高11例),13例关节受累患者中10例风湿抗体阳性,血小板计数与糖皮质激素治疗有效率之间无相关性;4例初诊ITP患者在随访过程中被证实为继发性血小板减少性紫癜(胃癌1例,化脓性扁桃体炎1例,结缔组织病2例)。结论:应积极寻找并去除血小板减少性紫癜的病因及诱因,注意排除结缔组织病、肿瘤等引起的继发性血小板减少症。
吴学琼熊晶朱艳孙汉英黄梅冉丹刘文励
关键词:血小板减少性紫癜
器官移植与出血及血栓栓塞
2005年
冉丹刘文励
关键词:出血发病机制
共3页<123>
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