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刘春喜

作品数:41 被引量:102H指数:6
供职机构:山东大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技支撑计划国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学一般工业技术更多>>

文献类型

  • 29篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 4篇专利
  • 2篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 32篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇一般工业技术

主题

  • 12篇动脉
  • 12篇血管
  • 9篇基因
  • 7篇动脉粥样硬化
  • 7篇细胞
  • 7篇胶囊
  • 6篇蛋白
  • 5篇血压
  • 5篇芩丹胶囊
  • 5篇内皮
  • 5篇高血压
  • 5篇斑块
  • 4篇动脉硬化
  • 4篇阳离子聚合
  • 4篇阳离子聚合物
  • 4篇肾病
  • 4篇肾病大鼠
  • 4篇离子聚合物
  • 4篇高血压大鼠
  • 4篇阿霉素肾病

机构

  • 41篇山东大学
  • 7篇教育部
  • 2篇山东大学第二...
  • 1篇潍坊医学院
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇山东省医学科...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇潍坊市益都中...

作者

  • 41篇刘春喜
  • 12篇张运
  • 10篇冯进波
  • 8篇姜虹
  • 7篇王荣
  • 7篇张继东
  • 7篇王博
  • 6篇任敏
  • 4篇梁素忍
  • 4篇张娜
  • 4篇亓敏
  • 4篇李大庆
  • 4篇胡昭
  • 4篇甄军晖
  • 4篇郭雪峰
  • 4篇冯利
  • 4篇刘永军
  • 3篇李继福
  • 3篇张文同
  • 3篇张宪军

传媒

  • 6篇山东大学学报...
  • 3篇中华心血管病...
  • 2篇中华小儿外科...
  • 2篇中华肾脏病杂...
  • 2篇中国现代普通...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇现代妇产科进...
  • 1篇中国行为医学...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇山东中医药大...
  • 1篇临床肾脏病杂...
  • 1篇临床耳鼻咽喉...
  • 1篇中华医学会肾...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 10篇2010
  • 7篇2009
  • 5篇2008
  • 6篇2007
  • 7篇2006
  • 1篇2005
41 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Neurexin、Neuroligin基因在人类及鼠类动物肠神经系统的表达及意义被引量:6
2010年
目的探讨Neurexin和Neuroligin基因在人类及鼠类动物肠神经系统(ENS)是否有表达,以及对ENS突触结构与功能的作用,探查其在先天性巨结肠各段的表达特征及意义。方法首先制备小鼠、大鼠、豚鼠、正常人体肠管肌间神经丛铺片,通过双重免疫荧光细胞染色,证明Neurexin、Neuroligin基因是否在肠神经系统表达,再采用免疫组织化学技术对20例先天性巨结肠狭窄段,移行段和扩张段肌间神经丛铺片标本染色,判断Neurexin、Neuroligin基因的表达情况。结果①Neurexin、Neuroligin蛋白在小鼠、大鼠、豚鼠、人体的肠肌间神经丛与神经细胞标记Hu在同一细胞表达;而Neurexin蛋白与突触前标记物synaptophysin,Neuroligin蛋白与突触后标记物PSED5也在同一神经组织出现;②Neurexin、Neuroligin蛋白在先天性巨结肠扩张段表达最多,移行段明显减少(P〈0.05),病变段无表达;同一组织Neurexin和Neuroligin的表达无明显差异(P〉0.05)。结论Neurexin、Neuroligin基因在鼠齿类动物及人体肠神经系统都有表达,不仅在胞体,而且在轴突、树突都有表达,Neurexin在突触前表达,Neuroligin在突触后表达。它们对肠神经系统突触的结构功能起重要作用,与一些胃、肠道动力性疾病有密切关系,是导致先天性巨结肠蠕动功能丧失的重要原因。
王健张文同孙大庆刘春喜李爱武
关键词:肠神经系统突触HIRSCHSPRUNG病
pEGFP-Kallikrein重组真核表达载体的构建及其在兔内皮祖细胞中的表达被引量:3
2006年
目的:构建携带人组织激肽释放酶(tHK)基因,以绿色荧光蛋白(GFP)为报告基因的重组真核表达载体,并导入兔内皮祖细胞(EPCs)中表达,验证tHK基因修饰EPCs用于血管病治疗的可行性。方法:PCR扩增tHK目的基因,将该全长基因定向克隆至真核表达载体pEGFP-N3上,构建重组质粒载体。并利用脂质体转染体外培养的EPCs,在活细胞状态下用荧光显微镜直接观察tHK-EGFP融合蛋白在细胞中的表达;用RT-PCR方法验证tHK在mRNA水平的表达;用ELISA方法验证tHK蛋白水平的表达。结果:酶切和测序证实pEGFP-Kallikrein重组质粒构建正确,重组质粒载体在EPCs中获得了表达,表达的融合蛋白具有tHK和EGFP的双重活性。结论:通过基因克隆方法成功构建了pEGFP-Kallikrein重组质粒载体,并且在EPCs中稳定表达,为进一步研究tHK基因修饰EPCs双重治疗血管病的技术策略奠定了基础。
姜虹李大庆张运刘春喜冯进波王荣
关键词:激肽释放酶类内皮干细胞基因转移技术
尿毒清对阿霉素肾病大鼠肾纤维化的保护作用被引量:7
2010年
目的 研究尿毒清对阿霉素肾病大鼠肾纤维化的保护作用及其可能机制.方法 雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、尿毒清组、贝那普利组,每组12只.采用左侧肾脏切除加尾静脉重复注射阿霉素的方法建立阿霉素肾病模型.术后1周尿毒清组给予尿毒清3 g·kg-1·d-1灌胃,贝那普利组子贝那普利4 mg·kg-1·d-1灌胃.用药4、8周后观察各组大鼠24 h尿蛋白量、血生化及光镜、电镜下肾脏病理变化.应用免疫组化方法测定肾组织骨调素(OPN)、纤连蛋内(FN)、胶原蛋白Ⅳ(COLⅣ)的表达.结果 模犁组大鼠24 h尿蛋白量、BUN、Scr、胆同醇(Cho)、三酰甘油(TG)水平及系膜肾小球系膜基质比(M/G)均显著高于正常对照组(P〈0.01);血白蛋白(Alb)水平显著低于正常对照组(P〈0.01);肾组织OPN、FN、COLIV的表达亦显著高于正常对照组(P〈0.01).尿毒清组24 h尿蛋白量、BUN、Scr、Cho、TG水平及M/G均显著低于模型组(P〈0.01);肾组织OPN、FN、COLIV表达亦显著低于模型组(P〈0.01).结论 尿毒清可减少蛋白尿的排泄,纠正脂代谢紊乱,改善肾功能,加强FN、COLIV的降解,抑制肾小球细胞外基质的过度积聚,从而减轻肾脏病理损害,发挥其肾脏保护作用.
亓敏王娜梁素忍甄军晖刘春喜胡昭
关键词:脂代谢障碍尿毒清肾小球肾炎贝那普利
过氧化酶体增殖物激活受体α抑制血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化作用的试验研究被引量:1
2007年
目的:探讨体外条件下过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促心肌纤维化的抑制作用。方法:培养新生Wistar大鼠原代心脏成纤维细胞(CFs),以AngⅡ10-7mol/L刺激,体外模拟心肌纤维化,再用不同浓度的PPARα激动剂苯扎贝特作用于细胞。用MTT比色法检测CFs的增殖情况,采用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原(collagen I)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1mRNA的表达。结果:①AngⅡ刺激后12 h,CFs的collagenⅠ、TIMP-1 mRNA表达明显增加,MMP-2 mRNA表达减少;苯扎贝特呈剂量依赖性抑制AngⅡ的作用,PPARα特异性抑制剂MK886可以完全抑制苯扎贝特的作用;②AngⅡ明显促进CFs增殖,苯扎贝特不能抑制AngⅡ的促增殖作用。结论:PPARα途径活化后抑制AngⅡ的促心肌纤维化作用。
侯晓阳卜培莉张运冯进波刘春喜李传保郝明秀
关键词:转录因子心肌纤维化
益肾活血胶囊对apoE鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响
:探讨益肾活血胶囊及益肾活血法与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。 方法:将32只apoE小鼠随机分为对照组,益肾活血胶囊大、小剂量干预组,辛伐他汀干预组,应用ELISA法测定小鼠血清ox-LDL,油红O (oil-...
刘桂林张继东刘春喜王博尹慧秋刘粉叶任敏
关键词:动脉粥样硬化氧化型低密度脂蛋白平滑肌细胞益肾活血
基于寡聚核苷酸共递送药物和基因的纳米载体及制备方法
本发明公开了一种基于寡聚核苷酸共递送药物和基因的纳米载体及制备方法,将寡聚核苷酸溶液与药物溶液混合,室温放置1~100min后,与siRNA混合得到混合溶液;将阳离子聚合物溶液加入步骤1)得到的混合溶液,室温放置孵育1~...
张娜刘婷先刘永军刘春喜王明芳
文献传递
介入治疗对兔VX2肝癌MMP-2/PCNA/VEGF表达的影响及其意义
2007年
目的:模拟不同方法介入治疗对兔VX2肝癌基质金属蛋白酶(MMP-2)、增殖细胞核抗原(PC-NA)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:将VX2瘤细胞接种于40只新西兰大白兔肝左叶,建立VX2肝癌模型,随机分为4组,每组10只。介入治疗前MRI测量并记录肿瘤直径。经股动脉途径行肝固有动脉插管,分别注入生理盐水(对照组)、水化碘油(A组)、Ad-p53(B组)、Ad-p53+水化碘油(C组)。术后1周处死动物,取肿瘤组织制作石蜡切片(HE)染色,镜下观察肿瘤组织坏死情况。免疫组化方法测定MMP-2/PCNA/VEGF的表达。结果:经肝动脉插管介入治疗1周后,A、B、C组肿瘤生长受到明显抑制,与对照组比较,P均<0.05。单纯碘油栓塞后,肿瘤区的MMP-2、PCNA及VEGF的表达略有升高,与对照组相比P>0.05;B组与C组的MMP-2、PCNA及VEGF的表达阳性率降低,与对照组相比,P均<0.05;有转移的MMP-2、PCNA及VEGF的表达阳性率均高于无转移者(P<0.05);MMP-2与VEGF、PCNA之间之间有相关性(P<0.05)。结论:碘油+Ad-p53可抑制肿瘤的生长,抑制肿瘤新生血管形成,减少转移。MMP-2、PCNA、VEGF的增高预示着肿瘤的高转移、高增殖能力,肿瘤血管的高形成能力。
李春海冯艳刘春喜谷涛李彩霞
关键词:介入疗法
芩丹胶囊对高血压大鼠血管外膜重构的影响被引量:1
2010年
目的探讨芩丹胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血管外膜重构的影响。方法32只40周龄老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型(C)组、芩丹胶囊大剂量(D)组、芩丹胶囊小剂量(E)组、氯沙坦(F)组,另设老年Wistar大鼠空白对照(A)组及芩丹胶囊正常用药(B)组。观测各组大鼠收缩压;灌胃结束后取胸主动脉HE染色观察外膜细胞核密度变化;激光共聚焦显微镜观测胸主动脉内径,中、外膜比例;免疫组化法及实时定量PCR检测转化生长因子(TGF-β1)在胸主动脉外膜的表达。结果与C组相比,D、E组收缩压均有了明显下降;胸主动脉外膜细胞核密度减少;胸主动脉内径/中膜/外膜的比例明显升高,TGF-β1在外膜表达降低。结论芩丹胶囊不仅能够有效地降低SHR血压,而且能够对动脉血管外膜重构具有明显地抑制及逆转作用。其机制可能与下调血管外膜TGF-β1合成、分泌,抑制成纤维细胞(AF)向具有平滑肌细胞特征的肌成纤维细胞(MF)转换,进而抑制血管外膜重塑有关。
冯利张继东刘春喜王博任敏郭雪峰
关键词:芩丹胶囊血管重构自发性高血压大鼠转化生长因子
蝙蝠蛾拟青霉Cs-4对阿霉素肾病大鼠致纤维化因子表达的影响
2010年
目的探讨蝙蝠蛾拟青霉Cs-4对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用。方法选择雄性Wistar大鼠24只,采用单侧肾脏切除加尾静脉重复注射阿霉素的方法建立阿霉素肾病模型,随机分为正常对照组(N组)、模型组(M组)、蝙蝠蛾拟青霉素Cs-4治疗组(P组)和贝那普利治疗组(B组),每组6只。于用药后第8周观察各组大鼠24h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)的水平,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肾脏组织骨调素(OPN)mRNA、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)mRNA、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果M组OPN、TIMP1、TGF较N组表达明显升高(P〈0.01),P组及B组较M组明显降低(P〈0.01)。结论蝙蝠蛾拟青霉Cs-4可下调阿霉素肾病大鼠肾组织中TIMP-1、OPN、TGF-β1的表达,调节细胞外基质的生成与降解,从而减轻肾脏纤维化,发挥其。肾脏保护作用。
亓敏王娜梁素忍甄军晖刘春喜胡昭
关键词:转化生长因子Β1
胰岛素样生长因子-1诱导神经干细胞向少突胶质细胞分化研究被引量:5
2006年
目的探讨胰岛素样生长因子(IGF)-1对多能神经干细胞分化的影响。方法取3~5代神经干细胞培养至对数生长期后接种于多聚赖氨酸包被的盖玻片上,在含有或无IGF-1的培养基条件下贴壁培养7~10 d,进行免疫组织化学检测和免疫荧光显色,观察分化为少突胶质细胞、神经元及星形细胞的数量,进行对照分析。结果神经干细胞在不含IGF-1培养基的条件下分化7-10 d,分化为少突胶质细胞的数量较少,而在含有IGE-1的培养基的条件下分化为少突胶质细胞的数量明显增加。结论IGF-1可以诱导神经干细胞向少突胶质细胞分化。
张健杨扬朱树干迟令懿李峰王旭平刘春喜
关键词:神经干细胞胰岛素样生长因子分化少突胶质细胞
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