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2024年7月14日星期日

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活化蛋白C对系统性红斑狼疮患者表达CC趋化因子配体2的影响: 2020年; 目的探讨活化蛋白C(APC)及其可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)是否通过调控CC趋化因子配体2(CCL2)表达而对SLE的病情活动程度产生影响。方法采用ELISA法检测94例SLE患者及35名健康对照者血浆中APC、sEPCR和CCL2水平,并对APC、sEPCR与SLEDAI及CCL2表达水平的相关性进行分析。同时采用细胞体外培养方法观察重组APC对CCL2表达和对NF-κB信号通路的作用。正态分布的2组计量资料采用t检验,非正态分布的2组计量资料采用Mann-whitney U检验,2组计量资料的相关性采用Pearson相关性分析。结果血浆APC水平在SLE患者虽有升高,但与对照组比较差异无统计学意义[475.55(205.03,964.90)ng/ml和398.50(216.60,835.32)ng/ml,Z=0.221,P=0.825],而sEPCR水平则明显升高[(215±104)ng/ml和(127±73)ng/ml,t=4.734,P<0.01],导致SLE患者的APC/sEPCR比率明显下降[2.4(0.9,4.7)和4.2(2.2,8.5),Z=3.212,P=0.001];CCL2水平在SLE患者为[543.45(285.48,1216.25)pg/ml],明显高于健康对照组[173.5(109.825,300.30)pg/ml,Z=5.801,P<0.01]。相关性分析结果显示:SLE患者APC/sEPCR比率下降的程度与SLEDAI(r=-0.245,P=0.016)及CCL2表达水平(r=-0.262,P=0.012)呈负相关。体外实验结果表明APC以剂量依赖性方式抑制脂多糖刺激的单核细胞株人外周血的单核细胞系(THP)-1表达CCL2,并伴随NF-κB DNA结合活性水平的受抑,这一作用可被蛋白C抑制剂拮抗。结论APC/sEPCR比率与SLEDAI相关性联系,提示其可作为SLE病情活动的判断指标。APC可通过抑制NF-κB的活性来下调CCL2的表达,而sEPCR在SLE中的过度表达,使得APC这一抗炎作用减弱,可能与蛋白C系统对SLE病情活动程度的影响有关。; 袁叶双罗采南刘静陈勇杨小红袁国华; 关键词：活化蛋白C 可溶性内皮细胞蛋白C受体

乌头碱对类风湿性关节炎成纤维细胞样滑膜细胞增殖、凋亡及自噬的影响被引量：15: 2019年; 目的:观察乌头碱对类风湿性关节炎成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)增殖、凋亡及自噬的影响,探讨其在抗类风湿关节炎疾病中的作用机制。方法:对类风湿关节炎(RA)患者的膝关节滑膜组织进行原代细胞培养RA-FLS,采用不同浓度的乌头碱对RA-FLS进行处理,运用相差显微镜观察RA-FLS的形态结构,运用MTT法测定RA-FLS的增殖活性,流式细胞仪测定RA-FLS的细胞凋亡率,采用定量RT-qPCR、Western blot、免疫荧光法测定LC3基因和蛋白的表达。结果:乌头碱能有效抑制RA-FLS细胞增殖,倒置显微镜下发现经乌头碱处理后RA-FLS细胞逐渐变圆、间隙增加;流式检测乌头碱能促进RA-FLS凋亡;定量RT-qPCR、Western blot及免疫荧光检测LC3基因及蛋白的水平均随乌头碱浓度的增加而增加,LC3表达水平明显增强。结论:乌头碱可抑制RA-FLS增殖并诱导凋亡,且具有浓度依赖性,这可能与其过度激活RA-FLS中的自噬水平有关。; 邵鑫袁叶双蒋先虹贾艾敏贾艾敏陈勇刘静; 关键词：乌头碱增殖凋亡自噬

临床前期类风湿关节炎的自身免疫被引量：2: 2019年; 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者临床症状出现前的早期疾病发展阶段,机体在达到RA的疾病诊断标准之前,体内疾病发展已经开始.RA是一个全身性自身免疫性疾病,对病程早期自身免疫的认识显得尤为重要.类风湿因子(rheumatoid factor,RF)、抗瓜氨酸肽抗体(an-tibodies to citrullinated protein antigen,ACPA)是目前最熟知及研究最多的RA相关自身抗体,然而疾病早期的自身免疫紊乱状态与多种因素相关:如遗传因素、环境因素的影响,及其他系统免疫紊乱对早期自身免疫产生的影响(口腔黏膜或牙周组织、肺黏膜、肠道免疫失调).本文重点探讨未来可能发展为RA高危患者临床症状出现前的早期自身免疫,以对RA疾病早期病理过程有一定的认识,对RA的发展有进一步的了解.; 王丹刘静袁国华; 关键词：类风湿关节炎自身免疫

维生素D对系统性红斑狼疮的影响被引量：1: 2019年; 维生素D除参与维持钙和磷酸盐稳态及肌肉骨骼系统的动态平衡外,还对免疫系统有影响。近年来,维生素D因其非骨骼活性(免疫调节)引起了新关注,维生素D水平的降低在自身免疫性疾病的动物模型中可引起免疫介导的症状。维生素D水平缺乏在系统性红斑狼疮(SLE)患者中非常普遍。血清维生素D水平与SLE患者疾病活动度评分及SLE的肌肉骨骼外并发症(疲劳、睡眠障碍、认知损害和心血管风险)相关。未来,维生素D有望用于判断SLE的活动性及治疗SLE,但其适宜的血清维生素D水平尚未确定,仍需进一步研究。; 王瑞王瑞王丹罗曼刘静刘静; 关键词：系统性红斑狼疮维生素D 免疫作用

过敏毒素C5a在痛风性关节炎患者中的表达及意义被引量：1: 2021年; 目的:探讨C5a在痛风性关节炎患者中的表达及意义。方法:纳入37例痛风性关节炎(GA)及28例膝骨关节炎(OA)患者,收集所有患者的相关临床资料,另纳入30例健康体检者作为正常对照组(HC)。采用ELISA法检测GA组、OA组及HC组血清C5a浓度,GA组、OA组关节液C5a浓度以及尿酸单钠晶体体外诱导健康人血清生成C5a的浓度。结果:血清C5a浓度在GA组明显高于HC组和OA组,GA组关节液中C5a浓度显著高于配对血清中的C5a浓度和OA组关节液中的C5a浓度;血清C5a浓度与患者受累关节的压痛和肿胀程度呈显著正相关,血清C5a浓度与CRP浓度呈正相关,关节液中C5a浓度与关节液白细胞计数呈现显著相关性,关节液中尿酸盐晶体负荷与关节液C5a浓度密切相关;③尿酸单钠晶体以剂量依赖性方式促进C5a生成。结论:尿酸盐晶体可诱发C5a的生成,血清C5a浓度可以作为判断GA炎症程度的指标。; 刘静罗釆南王丹陈勇袁佳利罗雄燕; 关键词：过敏毒素C5A

无硬皮的系统性硬化1例: 2014年; 系统性硬化（systemic sclerosis,SSc）是一类累及多器官、多系统的结缔组织疾病。该病以广泛皮肤纤维化、血管病变以及多种自身细胞抗体阳性为特性，常表现为皮肤肿胀、增厚及变硬。无硬皮的系统性硬化（ssSSc）国内报道甚少，现将本院收治的1例病例报告如下。; 洪永桃刘静; 关键词：医案

维生素D的非经典代谢途径在自身免疫性疾病发生发展中作用的研究进展被引量：5: 2019年; 常见的自身免疫性疾病包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、多发性硬化症、1型糖尿病、干燥综合征等,活性维生素D在上述疾病中发挥免疫调节作用,并在疾病发生发展中起重要作用.维生素D的非经典代谢途径,是肾外其他组织通过自分泌或旁分泌作用来控制局部1,25二羟基维生素D3的浓度,局部1,25二羟基维生素D3与免疫细胞中维生素D受体结合,激活基因转录并调节维生素D代谢,增强先天性免疫反应,抑制适应性免疫反应.影响局部维生素D代谢因素较多,如各种免疫细胞自身代谢酶等,而局部维生素D水平可影响疾病发生及发展.; 罗曼吴邱红刘静邵鑫袁国华; 关键词：维生素D 多发性硬化症

类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达增强且与病情相关被引量：2: 2019年; 目的检测类风湿性关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)中自噬标志性分子微管相关蛋白1轻链3(LC3)的mRNA及蛋白表达,探讨其与RA发病的关系。方法募集22例RA患者,同期纳入性别、年龄匹配的16例健康体检者为正常对照组。采用密度梯度离心法分离PBMC;采用实时荧光定量PCR检测PBMC中LC3在mRNA水平,Western blot法检测PBMC中LC3蛋白水平,采用免疫荧光细胞化学染色检测PBMC中LC3蛋白表达;采用Pearson方法分析LC3表达与RA患者临床指标的相关性。结果与正常对照组相比,RA患者组PBMC中LC3 mRNA和蛋白水平明显增加,PBMC中LC3表达明显增强,RA患者PBMC中LC3 mRNA水平与血沉(ESR)、28关节疾病活动度评分(DAS28)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)均呈明显正相关(r依次为0.7480、0.5016、0.6518、0.7232)。结论RA患者LC3表达上调,且与ESR、DAS28、CRP、RF相关。; 邵鑫袁叶双蒋先虹贾艾敏刘静刘福

单核细胞趋化蛋白-1与自身免疫性疾病研究进展被引量：19: 2017年; 单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)是最早被发现的CC家族趋化因子,能调节单核/巨噬细胞的迁移渗透及募集单核细胞和T淋巴细胞等炎性相关细胞,参与多种急、慢性炎症的发生发展。近年来越来越多的研究发现,MCP-1在系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、1型糖尿病、多发性硬化症及炎症性肠病等自身免疫性疾病的发生和发展过程中起着重要作用。本文着重对MCP-1在自身免疫性疾病中的研究进展作一综述。; 袁佳利刘静夏艳辉杨海燕杨明辉袁国华; 关键词：单核细胞趋化蛋白-1 自身免疫性疾病

miR17-92簇在痛风中的表达及临床意义: 2024年; 目的:探讨miR17-92簇各成员在痛风患者外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达,预测其可能靶点及作用通路,评估其在痛风中可能的作用机制及临床意义。方法:选取川北医学院附属医院67例痛风性关节炎(GA)患者,其中急性痛风性关节炎(AG)患者22例,间歇期痛风(IG)患者45例,对照组选取35例正常健康体检者(HC)。RT-qPCR检测miR17-92簇、IFN-γ、IL-10及JAK-STAT通路部分成员表达,收集相关实验室指标分析其相关性。结果:miR17、miR18a、miR19a、miR20a、miR19b在AG、IG、HC中表达差异均有统计学意义(H=8.753,P<0.05;H=6.338,P<0.05;H=6.523,P<0.05;H=9.061,P<0.05;H=9.729,P<0.01)。JAK3、STAT2在AG、IG、HC三组中表达差异有统计学意义(H=10.349,P<0.01;H=14.801,P<0.01)。IFN-γ在三组间表达差异有统计学意义(H=8.734,P<0.05)。AG患者miR18a表达与IBIL、Crea、MO、HGB呈负相关,miR19a表达与TC、UA、HGB呈负相关,miR20a表达与Crea呈负相关,miR19b表达与UA、HGB呈负相关。IG患者miR17表达与IBIL、WBC、LY、MO均呈负相关,miR18a表达与ALP呈正相关,miR19a表达与TC、UA呈负相关,miR20a表达与ADA、UA呈负相关。结论:miR17-92簇可能通过靶向JAK-STAT通路调控痛风发生发展、参与痛风临床生理病理过程。; 冯丹姜蓉琼杨桂钊张惠王丹刘静余成秀袁国华; 关键词：痛风 JAK-STAT通路 IFN-Γ

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