刘静
- 作品数：8 被引量：16H指数：2
- 供职机构：昆明理工大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤防治新靶向:炎症和微生物被引量：1
- 2015年
- 近年来,炎症逐渐成为相关肿瘤发生不可忽视的重要因素。研究发现:炎症诱导肿瘤的发生主要通路为NF-κB–IL6–STAT3途径,同时微生物和炎症介导的肿瘤发生之间也存在一定的联系。这些研究为癌症的治疗提供了新的理论基础,文章中阐述了NF-κB–IL6–STAT3通路在炎症诱导肿瘤发生中的重要作用以及引起相关炎症的微生物活动,提出了肿瘤治疗的新方向。
- 桑磊代晓丽黄文卉刘静张继虹罗瑛
- 关键词：炎症肿瘤发生微生物NF-ΚBSTAT3
- 他汀药物对p53突变肿瘤细胞的作用及机制被引量：2
- 2017年
- 目的研究他汀药物对p53突变的肿瘤细胞的作用及分子机制。方法采用具有突变p53背景的人结肠癌HT29细胞,通过MTT实验检测他汀药物对细胞增殖的影响,用Western印迹检测他汀药物浓度梯度和时间梯度处理后细胞内突变p53,分子伴侣热休克蛋白(HSP)90、p53信号通路下游靶蛋白PUMA、p21、凋亡相关蛋白PARP的表达情况。结果 MTT实验结果显示,他汀药物会显著抑制HT29细胞的增殖,美伐他汀IC50为(39.95±3.81)μmol/L,辛伐他汀IC50为(24.99±0.70)μmol/L。Western印迹结果显示,随着浓度和时间梯度增加,突变p53和HSP90表达水平没有改变,但是,p53下游靶蛋白PUMA、p21的表达水平升高,PARP蛋白切割增强。结论他汀药物能够抑制p53突变的肿瘤细胞的增殖,其机制可能是将突变型p53恢复为野生型p53从而发挥其转录激活下游靶基因的功能。
- 牟汉川杨志宽暴亚锋王玉玲刘静张继虹
- 关键词：他汀突变P53凋亡
- 靶向内皮细胞糖酵解限速酶PFKFB3的抗肿瘤血管生成研究进展
- 2016年
- 血管生成对肿瘤的发生、生长和转移至关重要。血管内皮细胞分化、形成新生血管的过程离不开新陈代谢的能量供给和调控作用,尤其是糖酵解途径对肿瘤血管生成的起始点——血管出芽具有非常重要的作用。研究发现,糖酵解过程中的一个关键限速酶——磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)具有较强的激酶活性,若抑制其活性可降低糖酵解速率,从而抑制血管出芽,影响肿瘤血管生成。已经证实,PFKFB3的抑制剂3PO[3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one]可以显著减少糖酵解,从而抑制病理性血管的生成。因此,近年来通过抑制或破坏肿瘤血管内皮细胞的新陈代谢来进行肿瘤治疗的新方案已成为肿瘤医学领域中一个新的研究热点。本文就内皮细胞糖酵解过程中PFKFB3对肿瘤血管生成的作用,以及以PFKFB3为靶点的肿瘤治疗研究进展进行综述。
- 刘飞飞刘静吴谓刘颖罗瑛张继虹
- 关键词：肿瘤糖酵解内皮细胞抗血管生成
- 新型酪氨酸激酶抑制剂XCF-43b体外抗血管新生研究被引量：3
- 2017年
- 目的探究XCF-43b体外抗血管新生机理。方法鸡胚尿囊膜（CAM）检测化合物抑制血管新生能力．MTY检测其对HUVEC细胞增殖影响，划痕实验和微管形成实验检测化合物对HUVEC迁移和微管形成的影响，Western印迹检测VEGFR2信号通路相关蛋白表达情况。结果XCF-43b能够抑制CAM血管新生，抑制HUVEC细胞增殖的IC50为（28．42±7．23）[zmol／L，对在VEGF刺激下的HUVEC的Ic50值为（9．03±1．28）μmol／L，此外，2．5μmol／L的XCF-43b能够抑制HUVEC细胞的迁移和微管形成；且能够抑制VEGFR2及其下游信号因子的激活。结论XCF-43b通过抑制VEGFR2信号通路来抑制血管新生。
- 暴亚锋刘飞飞刘静张继虹
- 关键词：抗血管新生VEGFR2
- 端粒(酶)调控衰老和肿瘤的相关研究进展被引量：2
- 2015年
- 衰老与肿瘤的相互调控是人类研究中重要的课题之一,二者均由细胞损伤造成,且都受细胞损伤应激调节基因的调控。衰老可以作为抑制肿瘤的天然屏障,肿瘤的增殖机制可以作为对抗衰老的重要手段。在二者平衡的寻求中,端粒及端粒酶发挥了不可忽视的作用。端粒酶作为逆转录酶保持了细胞中"分子时钟"——端粒的长度,减少了染色体损伤,从而保证了细胞分裂的持续进行。端粒酶在调控端粒长度的同时,还可以通过影响线粒体功能从而影响细胞代谢水平,在这个过程中,重要的抑癌基因p53起到了重要作用。鉴于端粒及端粒酶的重要调节作用,寻求衰老及肿瘤的平衡从而达到同时对抗衰老及肿瘤变得更加可行。本文探讨同时调节衰老与肿瘤的重要靶点之间的关系,为更好地寻找衰老与肿瘤的平衡打下基础。
- 黄文卉金羽茜刘静张继虹罗瑛
- 关键词：衰老肿瘤端粒端粒酶P53
- 绿茶对苯并芘致人胚肺成纤维细胞DNA损伤的保护作用
- 2015年
- 目的探讨绿茶对苯并芘（benzo[a]pyrene，B（a）P）诱导的DNA损伤的保护作用。方法①采用稳定转染抑癌基因p53-GFP质粒的p53-/-MEF细胞（p53-GFP细胞）分为DMSO对照组，B（a）P处理组，B（a）P和绿茶共处理组检测各组细胞中GFP荧光的激活情况；②将WI-38细胞分为DMSO对照组，DOX阳性对照组，B（a）P处理组，B（a）P和绿茶共处理组，用Western印迹检测不同处理组WI-38细胞中p-p53，γ-H2Ax，PARP和Caspase-3蛋白表达的改变。结果荧光结果显示，10μmol／L的B（a）P能够明显激活p53-GFP荧光，而绿茶和B（a）P共处理后荧光激活被抑制；用Western印迹检测发现，与DMSO对照组相比，B（a）P处理的wI-38细胞中P-p53和γ-H2AX蛋白表达水平升高，PARP和Caspase-3蛋白的切割增强，而绿茶和B（a）P共处理的WI-38细胞中p-p53和γ-H2AX蛋白表达水平较B（a）P处理组明显降低，PARP和Caspase-3蛋白的切割也明显减弱。结论本研究采用稳定转染p53-GFP质粒的p53-／-MEF细胞初步观察到绿茶可能对苯并芘诱导的DNA损伤具有保护作用。在WI-38细胞中的进一步研究证明，绿茶与B（a）P共处理能降低WI-38中p-p53和1-H2AX的表达水平，并且减弱PARP和Caspase-3蛋白的切割。提示，绿茶对苯并芘致WI-38细胞DNA损伤具有保护作用，其机制可能与抑制DNA损伤和凋亡通路有关。
- 刘静桑磊贾舒婷张继虹罗瑛
- 关键词：绿茶人胚肺成纤维细胞P53DNA损伤
- 靶向作用p53药物的研究进展被引量：6
- 2014年
- 随着对肿瘤发生、发展的认识,抗肿瘤药物的靶向研究进入了一个新的阶段。p53基因是重要的抑癌基因,其编码的p53蛋白在细胞周期调控、DNA修复和诱导凋亡等方面起着关键的作用,p53基因的突变是肿瘤发生的重要因素之一。因此,p53可能成为抗肿瘤药的一个重要的靶点基因。随着很多小分子药物筛选方法不断的发现和运用,目前已有部分以p53为靶点的化合物研究报道,并且以突变p53为靶点的化合物APR-246已进入临床II期试验。同时,以p53为靶点的化合物研究推动着蛋白相互作用和蛋白突变体构象领域药物的发现。该文主要讨论以p53为靶点的药物的研究前沿,并分类阐述该类药物作用特点和机制。
- 代晓丽刘静罗瑛张继虹
- 关键词：靶向药物抗肿瘤P53基因
- 靶向真核细胞起始因子4F复合体的抗肿瘤药物研究进展被引量：2
- 2016年
- 蛋白质翻译过程的异常调控存在于大多数肿瘤中,是肿瘤的一种常见特征。真核细胞起始因子4F(eukaryotic initiation factor-4F,e IF4F)复合体在翻译过程中起到关键的调节作用。研究发现,e IF4F复合体的异常表达或异常活化与肿瘤形成和发展有密切关系,其中e IF4F复合体亚基e IF4E被研究的最多。随着e IF4F复合体在肿瘤中的功能和调控机制的深入研究,e IF4F复合体及相关信号通路成为抗肿瘤研究的靶点。本文就e IF4F复合体的调控以及相关药物的研究进展进行综述。
- 杨志宽暴亚锋牟汉川刘静张继虹
- 关键词：肿瘤药物疗法真核细胞起始因子4E复合体
