司永华
- 作品数：33 被引量：21H指数：3
- 供职机构：河北北方学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 静脉输入休克肠淋巴液对大鼠器官损伤的作用与机制
- ＜正＞肠淋巴途径在重症休克致多器官损伤的发病学中具有重要作用。本研究将引流至体外的休克1～3h肠淋巴液等量生理盐水稀释后输入正常大鼠（2ml/kg,30min）,观察对大鼠平均动脉血压（MAP）、肺、心、肝、肾等器官形态...
- 赵自刚牛春雨赵轶峰韩瑞张立民司永华张玉平张静
- 文献传递
- ATP敏感性钾通道在一氧化氮调节失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性中的作用
- 目的：探讨ATP敏感性钾通道(KATP)在一氧化氮(NO)调节失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管收缩性中的作用机制。方法：72只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(n=6)、HS 2h组(n=36)、HS O.Sh组(n=...
- 张立民牛春雨赵自刚司永华张玉平
- 关键词：失血性休克ATP敏感性钾通道一氧化氮
- 文献传递
- 肠淋巴液引流改善失血性休克大鼠液体复苏后的红细胞代谢被引量：4
- 2012年
- 目的观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠液体复苏后红细胞代谢的作用。方法18只雄性Wistar大鼠，按随机数字表法均分为假手术组、休克组、休克＋引流组。复制失血性休克模型，维持低血压1．5h后，行液体复苏（全血量＋等量林格液）30min，复苏结束后继续观察3h。休克＋引流组维持低血压1h后引流肠淋巴液。在复苏后3h或相应时间点经腹主动脉取血，制备红细胞悬液，检测红细胞膜泵活性以及三磷酸腺苷（ATP）、乳酸（LA）水平；制备红细胞内液，检测2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）、Na＋、K＋浓度；制备血浆，检测Na＋、K＋、Cl-、总Ca浓度。结果与假手术组比较，休克组红细胞ATP（μmol／g）、Na＋-K＋-ATP酶（μmol．mg-1·h-1）、Ca2＋-ATP酶（μmol．mg-1·h-1）、血浆总Ca（mmo]／L）显著降低（ATP：6．698±0．938比10．670±1．466，Na＋-K＋-ATP酶：0．042±0．010比0．0664-0．019，Ca2＋-ATP酶：0．054±0．015比0．081±0．017，总Ca：2．27±0．18比2．66±0．21，P〈0．05或P〈0．01），红细胞LA（mmol／g）和血浆K＋（mmol／L）、Cl-（mmol／L）均显著升高（LA：3．472±0．853比1．743±0．395，K＋：5．83±0．34比5．23±0．37，Cl-：113．37±3．63比106．35±4．99，P〈0．05或P〈0．01），2，3-DPG（mmol／L）无显著差异（2．196±0．609比2．5904-0．574，P〉0．05）。与休克组比较，休克＋引流组红细胞2，3-DPG（4．459±0．900）、ATP（8．859±1．189）、Na＋-K＋-ATP酶（0．089±0．022）、Ca2＋-ATP酶（0．082±0．020）均显著升高．LA（2．060±0．810）显著下降（P〈0．05或P〈0．01），其他指标组间比较差异无统计学意义。结论休克肠淋巴液引流可改善失血性休克大鼠液体复苏后红细胞的代谢状况，保护红细胞结构与功能。
- 韩瑞杜会博鲁蓓司永华张立民张玉平赵自刚牛春雨
- 关键词：肠淋巴液引流术失血性休克
- 失血性休克大鼠离体淋巴管对P物质的反应性
- 2012年
- 目的:应用离体淋巴管灌流技术,观察失血性休克(HS)发展进程中淋巴管对P物质(SP)的反应性。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅麻醉与手术)和HS组(通过股静脉放血至平均动脉血压为40 mmHg,复制HS模型,分为休克0h、0.5 h、1 h、2h、3 h五个亚组)。各组在相应时间点分离胸导管,制备淋巴管,3 cmH2O跨壁压下行离体灌流,分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI),以给予SP前后淋巴管的CF、TI、CA、FPF的差值△CF、△TI、△CA、△FPF作为评价淋巴管对SP反应性的指标。结果:Shock 0 h与shock 0.5 h大鼠淋巴管对多个或一个SP浓度的△CF、△TI、△CA、△FPF显著高于对照组,shock 2 h淋巴管对SP的△CF(3×10-7mol/L)、△TI(1×10-7mol/L)以及shock 3 h淋巴管对SP的△CF(1×10-7mol/L、3×10-7mol/L)、△TI(1×10-7mol/L)、△CA(1×10-7mol/L)均显著低于对照组。结论:休克淋巴管对SP反应性呈双相变化,即早期升高,晚期降低。
- 张立民牛春雨赵自刚秦立鹏司永华张静
- 关键词：失血性休克淋巴管反应性P物质离体实验
- 肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠早期肺损伤的作用与机制
- ＜正＞急性肺损伤（ALI）是创伤、失血、感染等严重致病因素诱导多器官损伤、乃至多器官衰竭中最常出现、首先受累、最为严重的一种器官组织损伤,及时有效地防治早期肺损伤成为休克救治的关键;大量研究表明,肠淋巴途径在休克致ALI...
- 牛广旭张立民司永华韩瑞邢立强赵自刚孟昭影牛春雨
- 文献传递
- 重症休克淋巴管功能障碍的机制研究
- 目前,休克仍是医学研究的重要课题,特别是重症休克(irreversible shock)及其导致的多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官衰竭(MOF),是危重病患者死亡的主要原因。虽然众多学者从失控炎症反应及其信号转导...
- 赵自刚牛春雨刘志权秦立鹏张立民司永华张静
- 文献传递
- Rho/Rho激酶信号通路与脉管收缩被引量：2
- 2011年
- Rho/Rho激酶信号通路在正常血管、淋巴管等脉管收缩过程中发挥重要的调节作用,并参与休克后血管反应性和钙敏感性的双相调节以及休克淋巴管低反应性的发生。以Rho/Rho激酶为靶点,对于干预休克脉管系统低反应性的发生具有重要意义。本文综述Rho/Rho激酶信号通路在脉管收缩中的调节机制。
- 司永华牛春雨赵自刚
- 关键词：RHO/RHO激酶信号通路收缩性血管淋巴管
- RhoA/Rac1调节失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性的作用与机制
- 淋巴循环是机体循环系统的重要组成部分,淋巴管舒缩功能是淋巴循环的动力学基础。在体与离体实验均已表明,在休克的发展进程中,淋巴管收缩性出现双相变化,即早期升高,晚期降低；同时,淋巴管对血管活性物质去甲肾上腺素(NE)或P物...
- 司永华
- 关键词：失血性休克RAC1
- 文献传递
- ATP敏感性钾通道在NO介导失血性休克淋巴管低反应性中的作用
- 赵自刚牛春雨张玉平张立民司永华秦立鹏杜舒婷杜会博
- 课题研究首先建立了离体淋巴管灌流技术平台，验证了休克离体淋巴管收缩性以及反应性的双相变化；通过NO/NOS、cGMP工具药与休克淋巴管共孵育后的收缩性与反应性观察发现，NO在休克淋巴管收缩性、反应性双相变化中具有显著的调...
- 关键词：
- 关键词：失血性休克药物防治
- Rho/Rac1调节失血性休克大鼠离体淋巴管的收缩性与反应性
- ＜正＞失血性休克（HS）后淋巴管收缩性呈双相变化（先增高后降低）,离体淋巴管对P物质（SP）的反应性亦呈双相变化。本研究旨在探讨小G蛋白Rho、Rac1对HS离体淋巴管收缩性与反应性的调节作用,为调控HS淋巴管功能提供依...
- 司永华牛春雨赵自刚张静张立民张玉平
- 文献传递
