司瑞
- 作品数：37 被引量：220H指数：7
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金军队“十一五”科技攻关课题国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学化学工程更多>>
- 血清白介素15水平与冠心病冠状动脉病变严重程度的相关性被引量：1
- 2015年
- 目的分析血清白介素15(interleukin15,IL-15)水平与冠心病冠状动脉病变严重程度的相关性。方法选取我院心内科行冠脉造影检查的患者270例,采用Gensini评分评估冠脉狭窄严重程度,将患者按冠脉狭窄程度分为:正常组、轻度狭窄组、中度狭窄组和重度狭窄组(正常组Gensini=0;轻度组:041)。所有受试者接受问卷调查、体格测量、生化指标、收集各受试者临床资料及采用ELISA测定血清IL-15的浓度。运用多种统计分析方法,采用回归模型校正年龄,体质量指数,血脂,C反应蛋白,高血压病以及糖尿病等混杂因素,分析IL-15水平与冠心病冠脉病变严重程度的相关性。结果与冠脉造影正常组相比,冠脉狭窄患者血液中IL-15水平显著高于冠脉正常人群,并随冠状动脉狭窄的严重程度增加有逐渐增高的趋势〔正常:(6.7±2.0)ng/L,轻度狭窄:(11.9±3.1)ng/L,中度狭窄:(18.3±3.2)ng/L,重度狭窄:(24.4±4.0)ng/L;P<0.01〕。IL-15与Gensini评分呈正相关(r=0.572,P<0.01),这种关系在校正年龄,体质量指数,C反应蛋白,血脂,高血压病以及糖尿病等混杂因素后依然存在,是独立的相关因素。结论血清IL-15水平与冠脉狭窄程度呈正相关,血清IL-15水平是冠心病冠脉病变严重程度的独立相关因素。
- 尤菲王磊司瑞袁铭郭文怡
- 关键词：白介素15GENSINI积分冠状动脉粥样硬化冠状动脉疾病
- RNAi特异性抑制FoxO3a对胰岛素抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌微血管内皮凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 观察FoxO3a基因干扰对胰岛素抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌微血管内皮凋亡的影响。分离培养大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs),建立模拟缺血再灌注模型。分别选用胰岛素、FoxO3a小干扰RNA处理细胞。MTT检测CMECs存活率;TUNEL检测CMECs凋亡;检测细胞的caspase-3活性,Western blot法检测FoxO3a、p-FoxO3a(Thr32)、SVV蛋白的表达。结果显示模拟缺血再灌注+胰岛素+FoxO3a siRNA组FoxO3a总蛋白水平明显减少(P<0.05);与模拟缺血再灌注+胰岛素组相比,模拟缺血再灌注+胰岛素+FoxO3a siRNA组的存活率下降,凋亡率、caspase-3活性增加,FoxO3a、SVV表达减少(P<0.05)。结果 FoxO3a在胰岛素抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌微血管内皮凋亡中有一定的作用,且主要通过去磷酸化(失活)调控这一过程。
- 叶瑾司瑞张荣庆郭文怡
- 关键词：胰岛素小干扰RNAFOXO3A
- 胰岛素通过Akt/FoxO/SVV信号通路抑制缺血再灌注损伤诱导心肌微血管内皮细胞凋亡的作用研究
- 2015年
- 目的探讨胰岛素(INS)在抑制缺血再灌注损伤(IRI)诱导的心肌微血管内皮细胞(CMECs)凋亡中的作用及其分子机制。方法分离和培养大鼠CMECs,建立模拟缺血再灌注(SI/R)模型,分别选用INS、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)特异性抑制剂渥曼青霉素(Wort)和Fox O1/3a干扰RNA处理细胞。采用随机数字表法对大鼠CMECs进行分组:SI/R组(5只大鼠的CMECs),SI/R+INS组(5只大鼠的CMECs),SI/R+INS+Wort组(5只大鼠的CMECs),SI/R+INS+Fox O1siRNA组(6只大鼠的CMECs),SI/R+INS+Fox O3asiRNA组(4只大鼠的CMECs)。采用末端转移酶标记技术(TUNEL)检测各组CMECs凋亡率,ELISA法检测各组Caspase-3活性,Western blotting法检测各组p-Akt(Ser473)、p-Fox O1(Ser256)、p-Fox O3a(Thr32)、生存素(SVV)蛋白表达水平。结果与SI/R组比较,SI/R+INS组、SI/R+INS+Fox O1siRNA组、SI/R+INS+Fox O3asiRNA组CMECs凋亡率及Caspase-3活性均降低(P<0.01);而SI/R+INS+Wort组CMECs凋亡率及Caspase-3活性与SI/R组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与SI/R+INS组比较,SI/R+INS+Fox O1siRNA组、SI/R+INS+Fox O3asiRNA组CMECs凋亡率及Caspase-3活性升高(P<0.01);且SI/R+INS+Fox O1siRNA组CMECs凋亡率高于SI/R+INS+Fox O3asiRNA组(P<0.01)。Western blotting检测结果显示:SI/R+INS组p-Akt、p-Fox O1、p-Fox O3a、SVV蛋白表达水平均高于SI/R、SI/R+INS+Wort组、SI/R+INS+Fox O1siRNA组以及SI/R+INS+Fox O3asiRNA组(P<0.01);且SI/R+INS+Fox O3asiRNA组SVV蛋白表达水平低于SI/R+INS+Fox O1siRNA组(P<0.01)。结论 NIS可显著抑制IRI诱导的CMECs凋亡,其机制可能与激活Akt/Fox O/SVV信号通路相关,且主要通过Fox O3a的激活上调SVV蛋白表达水平,从而抑制CMECs凋亡。
- 叶瑾司瑞郝启萌付志诚张荣庆郭文怡
- 关键词：胰岛素信号传导内皮细胞细胞凋亡
- 抗羊布鲁菌核糖体蛋白L7/L12单克隆抗体制备及初步鉴定
- 2006年
- 制备抗羊布鲁菌核糖体蛋白L7/L12的单克隆抗体(mAb),为进一步研制布鲁菌检测方法和免疫制剂提供基础。常规动物免疫、细胞融合、克隆化制备抗核糖体蛋白L7/L12的mAb,并用Westernblot和ELISA方法对其特异性、抗原识别表位及相对亲和力等做了初步鉴定。获得了4株抗L7/L12蛋白的mAb:1B1,2A2,2H9和2H10,相对亲和力为2A2>2H10>2H9>1B1,4株mAb识别的抗原表位相近,但仍存在一定的差异。得到的4株稳定的杂交瘤细胞系分泌的mAb能特异结合L7/L12蛋白。
- 司瑞徐志凯张芳琳白文涛吴兴安王海涛于澜胡刚
- 关键词：单克隆抗体
- 促红细胞生成素衍生肽抑制缺血/再灌注损伤诱导的大鼠心肌细胞凋亡被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)衍生肽又称螺旋B表面肽(helix B surface peptide,HBSP)在大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/RI)中的拮抗作用及其机制。方法:82只200～250 g雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组(n=18)、缺血/再灌注(I/R)组(n=18)、EPO组(n=18)、HBSP组(n=18)及HBSP+LY294002(PI3k特异性抑制剂)组(n=10)。于灌注前5 min,于EPO组及HBSP组大鼠的尾静脉分别注射生理盐水重组人EPO(rhEPO;3 000 U/kg,4 ml/kg)及生理盐水HBSP(60μg/kg,4 ml/kg)。颈动脉插管检测血流动力学指标,采用小动物超声分别检测24 h、1周后大鼠心功能。用TTC-EB双染测定梗死面积,Western blot法检测心肌组织蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt的表达。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果:与I/R组相比,EPO组和HBSP组再灌注后大鼠心脏左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)以及最大下降速率(-dp/dtmax)明显改善(P<0.05),左室射血分数[LVEF(%)]、室间隔厚度(IVSS)及左室短轴缩短率[FS(%)]显著增加(P<0.05),同时心肌梗死面积明显缩小(P<0.05),心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05);HBSP组Akt磷酸化水平显著提高(P<0.05)。HBSP+LY294002组与HBSP组相比,Akt磷酸化水平明显降低,心肌细胞凋亡指数显著增高(P<0.05)。HBSP组与EPO组间各项指标均无显著差别。结论:HBSP能够显著抑制I/RI诱导的大鼠心肌细胞凋亡,减少梗死面积,明显改善心功能,其保护作用可能与激活PI3K-Akt通路有关。
- 蒋娜叶瑾党晶艺左惠荣张荣庆司瑞郭文怡
- 关键词：促红细胞生成素多肽缺血再灌注细胞凋亡
- 急性心肌梗死患者血浆脑尿钠肽与心功能的相关性被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆脑钠尿肽(BNP)与左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末容积(LVEDV)、Killip分级及心肌梗死部位的关系,评价BNP对AMI患者心功能和危险分层的预测价值。方法:检测120例AMI患者和120例对照组血浆BNP水平,同时行心脏彩色多普勒检测LVEF、LVEDV,比较AMI组与对照组以及不同LVEF、Killip分级和不同梗死部位亚组间的血浆BNP水平差异。结果:与对照组相比,AMI组BNP和LVEDV显著升高,LVEF显著降低(均P<0.01)。与LVEF>50%组比较,LVEF<40%组BNP、LVEDV显著升高(P<0.05);与Killip I、II级比较,Killip III、IV级组BNP显著升高(P<0.05),Killip IV级组LVEDV显著增大(P<0.05)。与下壁心肌梗死患者相比,下后壁、前壁梗死患者BNP显著升高(P<0.05)。BNP与Killip分级成正相关(r=0.97,P<0.05),与LVEF成负相关(r=-0.33,P<0.05)。结论:AMI患者血浆BNP显著增高,尤以LVEF<40%、Killip IV级、前壁心肌梗死者为甚。
- 王艳薛燕王东娟郝媛媛李飞司瑞郭文怡
- 关键词：脑尿钠肽左心室射血分数心功能分级
- 红景天苷通过PI(3)K/Akt激活HIF-1α表达抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡被引量：42
- 2008年
- 目的:探讨红景天苷激活HIF-1α表达,抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡的可能的信号通路。方法:将原代培养的心肌细胞分为4组:正常对照组、缺氧组、缺氧+100mg/L红景天苷组、缺氧+100mg/L红景天苷+LY294002组。MTT法测定细胞存活率,Hoechst33258染色、DNA-ladder检测细胞凋亡,通过免疫荧光染色、Western blot检测细胞Akt、磷酸化Akt、HIF-1α的表达。结果:LY294002处理后,红景天苷对缺氧诱导的心肌细胞凋亡的保护作用被明显减弱,细胞存活率明显下降(P<0·01),细胞凋亡比率明显增加(P<0·01),琼脂糖凝胶电泳特异性"ladder"灰度明显加深,磷酸化Akt、HIF-1α2种蛋白表达水平明显降低。结论:红景天苷对缺氧诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用,其机制可能是通过PI(3)K/Akt信号通路激活HIF-1α的表达有关。
- 张金平陈建宗刘安恒司瑞胡玉珍贾新张娟蒋蔚峰
- 关键词：红景天苷心肌细胞HIF-1Α
- 内质网应激在去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ减轻心肌微血管内皮细胞缺血再灌注损伤中的作用
- 目的:探讨内质网应激在去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ (DAAⅠ)抑制大鼠心肌微血管内皮细胞(CMEC)缺血/再灌注损伤中的作用及机制.方法:分离培养大鼠CMEC,建立模拟缺血/再灌注损伤模型,随机分组,分为对照组、模拟缺血/...
- 付志诚司瑞郝启萌张荣庆邵虹郭文怡
- 医院心肺复苏全新培训模式的实践与探索被引量：6
- 2013年
- 心脏骤停是临床危急重症,心肺复苏是救治此类患者的主要措施.目前,我国的心肺复苏知识普及率及心肺复苏救治成功率不容乐观.第四军医大学西京医院根据美国心脏病协会发表的《2010年国际心肺复苏和心血管急救指南及治疗建议》,实施了新的心肺复苏培训模式.本文在对比传统培训模式的基础上,对新的培训模式进行了总结分析,并探讨了心肺复苏培训面临的问题和解决方案.
- 司瑞宋爱侠王海昌杨桂涛
- 关键词：心脏骤停心肺复苏
- 促红细胞生成素衍生肽抑制小鼠糖尿病心肌病损伤的作用研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨促红细胞生成素衍生肽又称螺旋B表面肽(helix B surface peptide,HBSP)在糖尿病小鼠心肌病中的保护作用及其可能机制。方法 80只(20~25)g雄性昆明小鼠随机分为对照组(n=20)、对照+HBSP组(n=20)、糖尿病心肌病(DCM)组(n=20)、DCM+HBSP组(n=20)。链脲佐菌素(STZ)对小鼠腹腔注射诱导1型糖尿病,最后1次STZ注射完成后第5日,血糖仪检测小鼠尾静脉血葡萄糖水平,3次测量随机血糖均≥16.7mmol/L的视为糖尿病小鼠。糖尿病小鼠继续喂养12周,小动物超声检测提示心功能减退的为DCM小鼠。从中随机选出20只,腹腔注射HBSP 30μg/(kg·d),连续4周,为DCM+HBSP组。采用小动物超声分别检测各组小鼠心功能,TUNEL法检测各组小鼠心肌组织细胞凋亡率,天狼星红染色观察各组小鼠的心肌纤维化程度,Western blot检测心肌组织Akt、p-Akt、GSK3β和p-GSK3β的表达。结果与DCM组相比,DCM+HBSP组左室射血分数[LVEF(%)]及左室短轴缩短率[[LVFS(%)]增加(P<0.05),左心室收缩末期容积(LVESV)和左心室舒张末期容积(LVEDV)降低(P<0.05)、心肌组织细胞凋亡率降低(P<0.05)、心肌纤维化程度减少(P<0.01)、p-Akt表达增加(P<0.05),p-GSK3β的表达增加(P<0.01)。结论 HBSP能够抑制小鼠DCM心肌细胞凋亡、减轻心肌间质纤维化、改善心功能,Akt-GSK3β通路的激活可能参与了HBSP减轻小鼠DCM损伤的保护作用。
- 林晨司瑞胡健强张国勇高蓓蕾徐臣年郭文怡
- 关键词：糖尿病心肌病细胞凋亡蛋白激酶B糖原合成酶激酶3Β
