吴淑燕
- 作品数：96 被引量：222H指数：8
- 供职机构：苏州大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 微波辐射大鼠脏器组织超快制备电镜样品的实验研究被引量：1
- 2005年
- 目的用大鼠脏器组织探索微波辐射透射电镜生物样品的超快制样方法,寻找适合本实验室条件的微波照射使用范围,以适应临床诊断工作的需要。方法取大鼠的肝,肾,心,肺,脾, 胰等脏器,按微波照射时间和功率不同分为微波1组、2组、3组,对样品进行快速制备,观察微波辐射后各组细胞器超微结构的保存结果,以选择最佳微波照射使用范围。结果三个微波组各脏器细胞超微结构在原位都能很好保存,超微结构清晰,境界分明,其中以微波2组效果最佳, 各脏器细胞超微结构与常规组无明显差异;微波1组肝和心脏线粒体有轻度膨胀外,其它脏器细胞超微结构完好;微波3组肝、肾、心脏器的部分细胞器略显微波损伤。结论微波照射使电镜生物样品制备时间大大缩短,由原来一周缩短到一天,并能良好地保持组织细胞的超微结构,得到清晰的图像,该微波仪可使用微波范围较广,重复性好,应用于电镜标本快速制备是可行的,缩短了临床病理电镜诊断的时间。
- 王响英吴淑燕李苏安毛棣华
- 关键词：电镜
- 大鼠直视气管插管方法被引量：19
- 2004年
- 为提高大鼠气管插管的成功率,采用直视法行气管内插管。结果表明,直视法气管内插 管成功率高、易掌握、速度快、实用性强。
- 王响英吴淑燕李苏安毛棣华
- 关键词：气管插管方法动物实验
- 白细胞介素10与沙门菌接合性质粒介导细菌生物膜的形成
- 2014年
- 背景:既往研究发现接合性质粒pRST98可促进其宿主菌生物膜的形成,携带pRST98的菌株感染细胞和实验动物后,可促进白细胞介素10的分泌和表达。目的:体外研究不同质量浓度白细胞介素10与接合性质粒pRST98对鼠伤寒沙门菌生物膜形成的相互影响。方法:体外建立鼠伤寒沙门菌标准株χ3306、突变株χ3337及接合株χ3337/pRST98 3组生物膜模型,3组分别加入0(空白对照),1,10,100μg/L白细胞介素10,通过结晶紫染色半定量法、共聚焦激光扫描显微镜分析和扫描电镜观察,比较不同质量浓度白细胞介素10对携带和不携带接合性质粒pRST98的鼠伤寒沙门菌生物膜形成的影响。结果与结论:13组组内比较:与空白对照组比较,1,10μg/L白细胞介素10均能促进鼠伤寒沙门菌的聚集,提高生物膜形成能力,且10μg/L质量浓度效果更明显;100μg/L白细胞介素10抑制鼠伤寒沙门菌生物膜的形成。23组组间比较:在同一白细胞介素10质量浓度下,接合株χ3337/pRST98组A570高于标准株χ3306组、突变株χ3337组。结果说明1,10μg/L白细胞介素10可促进生物膜的形成,且在携带接合性质粒pRST98的情况下促进作用更明显。
- 阙凤霞刘珍王婷燕婧李嫄渊吴淑燕黄瑞
- 关键词：白细胞介素10生物膜鼠伤寒沙门菌
- 嗜吞噬细胞无形体新型优势蛋白抗原的鉴定
- 目的 鉴定嗜吞噬细胞无形体新型优势蛋白抗原以提高人粒细胞无形体病血清学诊断灵敏度。方法 过往研究表明，细菌分泌的效应分子是优势蛋白抗原的重要来源。在本研究中，我们以嗜吞噬细胞无形体基因组DNA为模板，利用PCR技术扩增出...
- 贺美玲徐文婷张磊李嫄渊吴淑燕黄瑞牛华
- 伤寒沙门菌质粒诱导巨噬细胞凋亡被引量：4
- 2009年
- 为探讨伤寒沙门菌质粒pRST98上毒力基因与小鼠巨噬细胞J774A.1凋亡的关系及可能机制,将鼠伤寒沙门菌标准毒株SR-11、低毒株RIA和pRST98经接合转移导入RIA的接合子pRST98/RIA,体外分别与小鼠巨噬细胞J774A.1共培养,Giemsa染色法确定细菌对细胞的感染复数(multiplicity,MOI)。于0、1、3、6、12和24h用Annexin V-FITC试剂盒检测细菌感染后细胞凋亡情况;用透射电镜观察细胞的变化;用JC-1染色法、激光扫描细胞仪及激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位(△Ψm)的改变。结果显示,细菌与J774A.1的最佳MOI为100∶1。从感染后3h起,J774A.1的凋亡率表现为SR-11组>pRST98/RIA组>RIA组(P<0.05);电镜观察的结果显示3h起各组细胞内可见染色质边聚等凋亡改变,12h见凋亡小体,以SR-11组最为明显,pRST98/RIA组多于RIA组,24h各组细胞多为坏死改变;感染后J774A.1线粒体△Ψm下降的百分率表现为SR-11组、pRST98/RIA组和RIA组依次降低。以上结果表明携带质粒pRST98的宿主菌毒力增强,感染后使巨噬细胞的凋亡率随时间延长而增加。
- 眭阳吴淑燕宋国蓉李嫄渊吕杰黄瑞
- 关键词：鼠伤寒沙门菌质粒透射电镜观察ANNEXIN
- CD36和胞外信号调节激酶通路在脂多糖诱导炎症因子中的作用研究被引量：1
- 2015年
- 本研究以鼠源巨噬细胞RAW264.7为模型,研究CD36和胞外信号调节激酶(ERK)通路对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞分泌炎症因子的影响。首先用100ng/ml LPS刺激正常及小干扰RNA(siRNA)技术沉默CD36表达的巨噬细胞16h,检测巨噬细胞的ERK活性及分泌炎症因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-10的水平;继而以20nmol/L ERK抑制剂处理细胞,再用LPS刺激,检测以上各项指标的变化,进一步明确ERK通路与LPS诱导巨噬细胞分泌炎症因子的相关性。结果显示,经LPS刺激,巨噬细胞的ERK活性显著增强,分泌的促炎因子TNF-α和IL-6显著增高,抑炎因子IL-10水平无明显变化;与CD36正常表达的巨噬细胞相比,CD36表达下降的巨噬细胞ERK活性及促炎因子TNF-α、IL-6水平显著下降,抑炎因子IL-10显著增多。与未处理组相比,ERK抑制剂预处理的巨噬细胞中LPS诱导的ERK活性显著降低,促炎因子TNF-α和IL-6水平降低,抑炎因子IL-10水平升高。结果提示,LPS能通过其受体——CD36,激活巨噬细胞内ERK活性,进而促进巨噬细胞促炎因子的分泌。
- 秦园曹浚垣吴淑燕黄瑞
- 关键词：脂多糖CD36炎症因子
- 鼠伤寒沙门菌X3337lux及其在活体成像中的应用
- 鼠伤寒沙门菌X3337lux及其在活体成像中的应用，该菌株已在国家知识产权局指定的保藏单位保藏，保藏日期为2012年3月13日，保藏单位名称：中国微生物菌种保藏管理委员会普通微生物中心，保藏编号：CGMCC No.589...
- 吴淑燕邱桥成李嫄渊叶颖
- 文献传递
- 细菌外膜泡与致病性的关系
- 2002年
- 多种革兰阴性菌在其对数生长期可产生外膜泡。它是外膜的最新合成部分,不含肽聚糖、内膜和细胞质成分。其主要化学成分是脂多糖,外膜泡的形成与脱落实质是活菌释放内毒素的一种方式。此外,它还能作为一些细菌毒素的载体。外膜泡具有蛋白水解酶活性,能增强细菌的粘附力,并赋予细菌抵抗宿主血清杀菌的能力。它还具有防御作用,细菌通过释放外膜泡可摆脱吸附的噬菌体。外膜泡的多种生物学活性使细菌的致病性大大增强,是一种重要的毒力因子。
- 吴淑燕黄瑞林发榕
- 关键词：噬菌体毒力因子外毒素
- 坏死性凋亡在细菌与宿主相互作用中的机制研究进展被引量：1
- 2021年
- 坏死性凋亡(necroptosis)是由受体相互作用蛋白(receptor-interacting protein/receptor-interacting protein kinase,RIP/RIPK)调控的调节性细胞死亡(regulated cell death,RCD)方式之一,可分为依赖RIPK1的经典途径和不依赖RIPK1的非经典途径。RIPK3和混合系列激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like,MLKL)通过以上两种途径被有序激活,最终诱导细胞发生坏死性凋亡。病原微生物感染过程中会发生多种形式的细胞死亡,其结局高度依赖宿主受感染细胞的命运,一方面细菌毒力因子导致宿主细胞发生坏死性凋亡;另一方面坏死性凋亡也是宿主免疫防御的重要方式。深入探讨坏死性凋亡在细菌与宿主相互作用中的机制对揭示感染性疾病的发生和发展具有重要意义。
- 董科迪朱渊邓奇峰吴淑燕黄瑞
- 关键词：细菌
- 叔丁醇干燥微波超快扫描电镜样品的制备方法
- 王响英吴淑燕李苏安毛棣华
- 文献传递
