吴立春
- 作品数：8 被引量：8H指数：2
- 供职机构：岳阳市第二人民医院更多>>
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- 超速起搏预适应的延迟保护与热休克蛋白27的表达被引量：3
- 2012年
- 目的:观察超速心室起搏(VOP)预适应延迟保护阶段热休克蛋白27(HSP27)的表达水平。方法:新西兰兔24只,随机分为3组,缺血再灌注(I/R)空白对照组,起搏组,起搏+放线菌素D组。制作I/R和超速起搏预适应的动物模型,检测肌酸激酶(CK)和肌酸激酶-同工酶(CK-MB)水平的变化,动态描记再灌注时心电图,以免疫组织化染色法检测HSP27抗原表达水平。结果:I/R后起搏组心肌酶的水平均明显低于I/R空白对照组和起搏+放线菌素D组(P<0.01);I/R空白对照组在再灌注过程中共有5只(62.5%)发生心律失常,起搏+放线菌素D组有4只(50.0%),而起搏组无心律失常发生。起搏组心律失常发生率明显低于I/R空白对照组和起搏+放线菌素D组(P<0.05)。起搏组HSP27阳性表达++者(37.5%)明显高于I/R空白对照组和起搏+放线菌素D组(0,12.5%,P<0.05)。结论:心室超速起搏预适应有心脏保护作用,其机制可能与热休克蛋白27表达增加密切相关。
- 吴立春陈国桢方中良
- 关键词：心肌再灌注热休克蛋白27
- 犬急性心房颤动时心房尿激酶型纤溶酶原激活物表达的变化被引量：1
- 2012年
- 目的:研究犬急性心房颤动(房颤)时心房内皮细胞尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)蛋白表达的变化,探讨房颤时心房附壁血栓形成的可能机制。方法:取12只健康成年杂种犬,随机分为两组:快速心房起搏(RAP)组(6只):建立犬急性房颤动物模型;正常对照组(6只):仅给予开胸,不进行起搏。分别取两组犬的左心耳、右心耳部位心肌组织,应用免疫组织化学技术检测心耳内皮细胞u-PA蛋白表达的改变。结果:(1)RAP组所有犬均可诱发出阵发性房颤;(2)RAP组犬心耳内皮细胞均未见u-PA蛋白表达,正常对照组u-PA蛋白表达阳性率为75.0%,RAP组u-PA蛋白阳性率显著低于正常对照组的(P<0.001)。结论:急性房颤时心耳内皮细胞尿激酶型纤溶酶原激活物水平下降,提示在房颤早期内皮细胞纤溶储备功能降低,这可能与房颤时附壁血栓形成有关。
- 潘为涛陈国桢蔡若蔚吴立春郑伯仁
- 关键词：心房颤动尿纤溶酶原激活物血栓形成
- 犬急性心房颤动时心房内皮超微结构的变化（英文）
- 2016年
- 目的:研究犬急性心房颤动时心房内皮细胞超微结构的变化,探讨房颤左房血栓形成的可能机制。方法:取16只健康成年杂种犬,随机均分为空白对照组(仅接受开胸手术而不起博)和快速心房起搏(RAP)组(建立急性房颤模型)。分别取两组犬的左心耳、右心耳部位心肌组织,进行苏木素伊红(HE)染色,在普通光镜下观察心肌细胞形态学改变;在电镜下观察心耳内皮细胞形态学改变。结果:(1)RAP组所有犬均成功诱发出阵发性房颤;(2)普通光镜下两组的心耳、心内膜组织在形态学上无显著差异;(3)透射电镜下,RAP组心耳组织内皮细胞呈现不同程度的不完整,部分脱落,而空白对照组内皮细胞层完整,未见坏死、脱落,与空白对照组比较,RAP组内皮细胞不完整性(12.5%比75.0%)显著增加(P=0.041)。结论:急性房颤时内皮细胞的超微结构已经发生改变,这可能与房颤时附壁血栓形成有关。
- 潘为涛陈国桢蔡诺蔚吴立春郑伯仁
- 关键词：心房颤动内皮细胞肌细胞
- 犬急性心房颤动时心房环氧酶-2的变化被引量：1
- 2009年
- 目的:研究犬急性心房颤动(房颤)时心房内皮细胞环氧酶-2(COX-2)的变化。方法:12条健康成年杂种犬被随机分为快速心房起搏(RAP)组(6只)与正常对照组(6只),PAP组建立犬急性房颤动物模型。分别取两组犬的左心耳、右心耳部位心肌组织,应用免疫组织化学技术检测心耳内皮细胞COX-2的改变。结果:(1)RAP组所有犬均可诱发出阵发性房颤;(2)RAP组犬心耳内皮细胞COX-2阳性率为83.3%(10/12),对照组为25.0%(3/12),RAP组显著高于对照组(P=0.013)。结论:急性房颤时心耳内皮细胞COX-2水平增加,提示在房颤早期发生了炎症反应。
- 潘为涛陈国桢吴立春郑伯仁张文兵
- 关键词：心房颤动炎症
- 超速起搏预适应的延迟保护作用与热休克蛋白的关系
- 目的：观察在超速心室起搏(ventricular overdrive pacing，VOP)预适应延迟保护阶段热休克蛋白70(HSP70)和热休克蛋白27(HSP27)的表达水平，从而探讨预适应延迟保护作用机制与热休克蛋...
- 吴立春
- 关键词：预适应热休克蛋白延迟保护作用缺血再灌注
- 文献传递
- 超速起搏预适应的延迟保护与热休克蛋白70的表达
- 2008年
- 目的观察在超速心室起搏(ventricular overdrive pacing,VOP)预适应延迟保护阶段热休克蛋白70(HSP70)的表达水平。方法新西兰兔24只,随机分为3组,单纯结扎组,起搏组,起搏+放线菌素D组。制作超速起搏预适应和缺血/再灌注的动物模型,检测CK和CK-MB的变化,动态描记再灌注时心电图,免疫组织化染色检测HSP70抗原。结果缺血后起搏组心肌酶的水平在再灌注时均低于单纯结扎组和起搏+放线菌素D组(P<0.01);单纯结扎组中在再灌注过程中共有5只发生心律失常,起搏+放线菌素组也有4只,而起搏组无心律失常发生。起搏组和单纯结扎组之间有显著性差别(P<0.05)。起搏组HSP70的阳性表达的程度明显高于其他两组。结论超速起搏预适应可以模拟缺血预适应,其延迟保护作用可能与HSP70表达增加密切相关。
- 吴立春陈国桢方中良
- 关键词：预适应热休克蛋白延迟保护作用
- 联合快速心房起搏与快速静脉输液建立犬急性心房颤动模型被引量：1
- 2016年
- 目的:研究犬急性心房颤动模型的建立。方法:取24条健康成年杂种犬,随机均分为单纯快速心房起搏组(RAP组)、单纯快速静脉输液组和RAP+快速静脉输液组,尝试建立犬急性房颤模型,比较各组房颤诱发率和房颤持续时间。结果:与RAP组、单纯快速静脉输液组比较,RAP+快速静脉输液组房颤诱发率(0%比0%比62.5%)和房颤平均持续时间[0比0比(115.68±135.87)s]均显著升高,P均<0.01。结论:联合快速心房起搏+快速静脉输液可成功建立心房颤动模型。
- 潘为涛陈国桢蔡诺蔚吴立春吴志勇郑伯仁
- 关键词：心房颤动
- 热休克蛋白与心肌缺血预适应延迟保护作用的关系被引量：3
- 2008年
- 缺血预适应是体内普遍存在的一种强大的自身保护机制。近20年来,对心肌缺血预适应的保护机制进行了大量的研究,虽然取得了较大的进步,但是对其确切机制以及与热休克蛋白的关系还存在争议。近几年来,小分子热休克蛋白的保护作用特别受到关注,本文综述了心肌缺血预适应的延迟保护作用机制及其与热休克蛋白的关系。
- 吴立春陈国桢方中良
- 关键词：缺血预适应热休克蛋白心肌保护
