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吴鹤

作品数:38 被引量:93H指数:5
供职机构:哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金哈尔滨市科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

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领域

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机构

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作者

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  • 3篇2006
  • 4篇2005
38 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
微卫星不稳定在前列腺癌中的研究进展
2024年
微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI)主要是DNA错配修复功能异常,其原因是微卫星在复制过程错误的持续积累,造成微卫星序列长度发生改变。前列腺癌中也发现与MSI具有关联。MSH2作为DNA错配修复机制中的关键分子,其表达缺失与侵袭性前列腺癌病理特征之间存在联系。有文献表明MSH2过表达与前列腺癌进展和不良预后相关。对于前列腺癌的治疗,仍有部分患者应用雄激素剥夺疗法和化疗无法治愈。具有错配修复基因丢失和超突变的晚期前列腺肿瘤患者对程序性死亡受体1(programmed death 1,PD-1)或细胞毒性T细胞相关抗原-4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4)的免疫疗法产生良好的治疗反应,这更说明PD-1抑制剂在治疗具有MSI的转移性肿瘤患者中的临床意义。免疫疗法为前列腺癌患者带来更好的治疗前景和发展。该文就近年来MSI与前列腺癌的相关研究进展进行综述。
李嘉雯吴鹤
关键词:微卫星不稳定前列腺癌免疫治疗病理特征
K-ras基因突变与结直肠癌临床病理特征的相关性研究被引量:1
2016年
目的:探讨结直肠癌患者K-ras基因突变特点,并分析K-ras基因突变与结肠癌临床病理特征的相关性及其临床意义。方法:收集哈尔滨医科大学附属第一医院收治的500例结直肠癌患者的手术石蜡标本,采用突变扩增阻滞系统技术(amplification refractory mutation system,ARMS)检测K-ras基因第二外显子第12、13密码子的七种热点突变情况,分析其与结肠癌患者临床病理特征的相关性。结果:ARMS法检出K-ras基因突变213例,突变率为42.6%。K-ras基因突变与患者的年龄、性别、肿瘤发生的部位、肿瘤分化程度及有无淋巴结转移均无相关性(P>0.05),而与肿瘤的组织学类型具有相关性(P<0.05)。结论:(1)结直肠癌患者K-ras基因突变率较高,其中GLY12ASP位点突变率最高,GLY12ARG为稀有突变位点。(2)K-ras基因突变与结肠癌的组织学类型相关,可能用于结直肠癌患者治疗方案的选择。
祝继原吴鹤张振王梦迪张世超鹿芃恬戚基萍
关键词:K-RAS基因结直肠癌
Notch信号通路在血管发生中的作用
2015年
Notch信号通路几乎参与多细胞机体的所有生物学过程,包括细胞增殖、凋亡、侵袭和转移以及血管发生。近年来,Notch信号在血管发生中的作用逐渐得到广泛的认识,其在胚胎、视网膜血管疾病、动静脉畸形、缺血性疾病和肿瘤等多方面的血管发生中均发挥关键性作用,但Notch信号的具体作用机制比较复杂,目前还不是很明确。因此,深入了解Notch信号在血管发生中的作用及其作用机制将为临床多种疾病的治疗提供一定的理论依据。
刘琪戚基萍吴鹤
关键词:血管发生NOTCH信号通路
脑出血后脑水肿机制的研究
目的:脑出血是常见的脑血管疾病,脑出血后脑水肿是脑出血的严重并发症,极大影响了病情发展和预后。但脑出血后脑水肿形成的病理过程极为复杂,其具体机制还远没有阐明清楚。本研究探讨了脑出血后凝血酶激活的级连反应在脑出血后脑水肿形...
吴鹤
关键词:脑出血并发症脑水肿形成凝血酶激活细胞病理学
人脑梗死后海马β-淀粉样蛋白及载脂蛋白E的表达被引量:2
2006年
目的研究人脑梗死后海马β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)、β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)和载脂蛋白E(ApoE)在海马神经元中表达的时空变化。方法选取因脑梗死尸检脑标本43例以及因其它疾病死亡(非脑缺血)的尸检脑标本6例(对照组),应用HE染色方法观察海马神经元形态变化,应用免疫组化方法检测人脑梗死后这3种蛋白分别在海马CA1和CA3区神经元中的表达情况。结果在对照组和梗死组中,这3种蛋白在神经元中均有表达,且均主要表达于胞浆。Aβ1-40和Aβ1-42的表达于梗死后均迅速增加,ApoE的表达在梗死后亦增加。结论人脑梗死后海马CA1和CA3区Aβ1-40、Aβ1-42和ApoE在海马CA1和CA3区神经元中的表达均增加,脑梗死可能导致了这3种蛋白的聚集,同时Aβ和ApoE表达的上调可能部分解释了脑梗死在AD的发病机制中所起的作用。
刘凤玉王丹丹戚基萍王爱春张秋菊吴鹤顾云鹤刘涛
关键词:脑梗死Β淀粉样蛋白载脂蛋白E海马
鼠大脑内出血后脑组织MMP-9、NF-κB表达的实验研究被引量:5
2008年
目的研究大鼠实验性大脑内出血后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)及核转录因子-κB(NF-κB)的表达及变化规律。方法采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备不同时间段的大脑内出血模型,用免疫组化染色法检测不同出血时间周围脑组织MMP-9及NF-κB的表达。结果MMP-9的阳性细胞表达数在出血后3h出现第一个表达高峰,之后递减,出血后1d再次升高并于出血后2d达到最高峰,之后又下降。NF-κB在出血后12h上升,2d达高峰,之后下降。MMP-9与NF-κB呈低度相关。结论MMP-9在大脑内出血后显著表达并与脑水肿的发生发展有关,NF-κB对MMP-9的表达进行调节。
吴鹤丛玉玮戚基萍王丹丹刘涛
关键词:基质金属蛋白酶-9核转录因子-ΚB脑出血
阻断前列腺素E2受体3对脑出血继发性炎性损伤的保护作用
吴涛吴鹤王坚
甲状腺细针穿刺细胞学误诊及漏诊的临床病理分析被引量:3
2020年
目的探讨甲状腺细针穿刺(FNA)细胞学诊断价值,并对良、恶性病变误诊及漏诊进行分析。方法回顾性分析1 188例甲状腺细针穿刺细胞学诊断结果,评估各项诊断效能(敏感性、特异性、准确性等相关诊断指标)。将细胞学结果与组织学结果对照,分析误诊及漏诊的原因。结果细针穿刺细胞学诊断的敏感性为97.75%,特异性78.95%,阳性预测值95.60%,阴性预测值88.24%,准确性94.44%,误诊率5.48%。细胞学诊断误诊8例,漏诊4例,结节部位、穿刺手法,病灶纤维化、钙化、囊性变等因素导致具有诊断价值细胞获取的多少以及制片质量的优劣是细胞学误诊、漏诊的主要原因。结论细针穿刺细胞学对于甲状腺结节的判读存在一定的误诊和漏诊,联合应用基因检测和免疫细胞化学可以辅助诊断,进一步提高诊断准确率。
华威李嘉瑶王超萃戚基萍朱宏鹿芃恬吴鹤刘微
关键词:细针穿刺细胞学甲状腺结节
Notch信号通路在血管生成方面的作用被引量:5
2017年
Notch信号通路作为一种重要的适应性信号通路,参与各种生物学过程,包括稳定个体干细胞、决定细胞命运和组织形态的发生等。近年来,Notch信号通路在血管新生方面的作用引起了广泛关注,其中有两个配体Dll(Detal-like)4和JAG1(Jagged1)高表达于血管内皮细胞,通过竞争性作用调节血管内皮生长因子介导的血管萌出与分支,参与血管生成。Notch信号通路在脑缺血性疾病、肿瘤及损伤后的恢复中均发挥重要作用,但具体的作用机制尚不完全清楚。脑缺血性梗死后,及时恢复缺血区血流供应,促进新生血管生成及侧支循环有效开启,对损伤组织结构和功能的恢复非常重要。因此,进一步研究Notch信号通路对血管新生的影响,可以为临床治疗脑缺血性疾病提供新思路。
洪日戚基萍吴鹤
关键词:NOTCH信号通路血管新生脑缺血
阿加曲班对实验性大脑内出血后脑组织MMP-9表达变化的研究被引量:1
2007年
目的研究大鼠实验性大脑内出血(ICH)后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases- 9,MMP-9)的表达在阿加曲班(argatroban)注入前后的变化及意义。方法采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备不同时间段的大脑内出血模型。另设加药组,术后30min及术后每天给予同等量的阿加曲班(3.0 mg/kg)。免疫组化染色法检测注药前后出血脑组织MMP-9的表达。结果未加药组MMP-9表达的阳性细胞数在出血后2d达到最高峰,之后又下降。加药后MMP-9表达的变化趋势消失(P>0.05),同一时相MMP-9阳性表达的细胞数与加药前无显著性差别(P>0.05)。结论进行阿加曲班治疗后MMP-9表达无显著性改变,MMP-9在出血后脑组织可能具有双重作用。
丛玉玮戚基萍段淑荣吴鹤王丹丹孙玉兰
关键词:MMP-9凝血酶阿加曲班
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