周一军
- 作品数：46 被引量：127H指数：6
- 供职机构：中国医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省普通高等教育本科教学改革研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 晚期糖基化终产物对人脐静脉内皮细胞的肝细胞生长因子表达的影响
- 2006年
- 目的探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞的肝细胞生长因子(HGF)mRNA及蛋白表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,予不同浓度(100mg/L、200mg/L、400mg/L)的AGEs刺激24h及400mg/LAGEs作用6h、12h、24h及48h,采用RT-PCR及免疫细胞化学法检测内皮细胞HGFmRNA及蛋白的表达水平。结果在一定范围内随着AGEs浓度增加,内皮细胞HGF表达逐渐增高;AGEs早期作用内皮细胞,促进HGFmR-NA及蛋白的表达,随着AGEs的持续作用,HGF表达减弱。结论随着AGEs作用时间的延长,HGF对受损内皮细胞的修复作用先增强后减弱。
- 周一军王佳贺张锦
- 关键词：肝细胞生长因子晚期糖基化终末产物内皮细胞免疫细胞化学
- 肝细胞生长因子对晚期糖基化终产物诱导人血管内皮细胞凋亡的抑制作用及其机制的研究
- 糖尿病大血管病变是糖尿病患者致残或致死的重要原因。而大血管病变的主要病理过程是动脉粥样硬化(AS)。AS为多种危险因素(糖尿病、ox-LDL升高、高血压等)作用于不同环节所致内皮细胞损伤(凋亡过度)和灶状脱落，血管壁平滑...
- 周一军
- 关键词：肝细胞生长因子细胞凋亡晚期糖基化终产物BAXCASPASES
- 免疫受体NODl在人脂肪细胞胰岛素抵抗形成中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的 研究免疫受体核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1（NOD1）在人脂肪细胞胰岛素抵抗形成中的作用，并探讨其可能的作用机制。方法 将人前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞，加入NOD1受体激动剂iE-DAP，利用双萤光素酶报告系统检测NF-κB转录活性，酶联免疫吸附法检测炎症细胞因子水平，2-脱氧-［3H］-D-葡萄糖摄入法观察脂肪细胞的葡萄糖摄取率，蛋白免疫印迹检测胰岛素受体底物1（IRS-1）、蛋白激酶B（Akt）磷酸化及磷酸肌醇3激酶（PI-3K）p85的蛋白表达水平。结果 iE-DAP促进人脂肪细胞NF-κB转录活性（P＜0.05）,刺激炎性细胞因子白细胞介素（IL）-6、IL-8及单核细胞趋化因子1的分泌（均P＜0.01）。iE-DAP显著抑制胰岛素刺激状态下人脂肪细胞的葡萄糖转运（P＜0.05）,呈时间剂量效应。iE-DAP处理脂肪细胞，IRS-1 307位丝氨酸磷酸化水平明显升高，PI-3K p85蛋白表达显著降低，并抑制胰岛素诱导的Akt 473位丝氨酸和308位苏氨酸磷酸化水平（均P＜0.05）。结论 NOD1介导的炎症反应参与人脂肪细胞胰岛素抵抗的发生，其机制可能与其抑制IRS-1、PI3-K、Akt信号通路有关。
- 周一军宋雨凌李瑷李妍周慧
- 关键词：胰岛素抵抗炎症
- 大肠杆菌诱导巨噬细胞凋亡机制的研究
- 王佳贺周一军何平陈佰义舒林华徐锋
- 该课题组从2004年开始着手进行研究，历时5年。具体研究工作如下：(E.coli诱导人巨噬细胞系U937细胞凋亡：1.准备细菌大肠杆菌菌株ATCC25922由中山大学生命科学学院提供，在LB培养基中培养16h后离心沉淀细...
- 关键词：
- 关键词：细胞培养大肠杆菌细胞凋亡机制
- 糖尿病大血管并发症发生的基础与临床研究
- 张锦曹艳丽谷剑秋王涤非孟馨甘宇李莉彭扬周一军王嫘
- 糖尿病相关动脉粥样硬化的发生存在着复杂的发生机制，主要原因就是抗动脉粥样硬化因子与致动脉粥样硬化因子的失衡。高血糖以及长期高血糖状态下蛋白质非酶糖化形成的糖基化终末产物可能参与了这一过程的发生。越来越多的证据表明脂肪细胞...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病大血管并发症
- 糖尿病患者动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶2和9与斑块稳定的关系被引量：10
- 2005年
- 目的 比较糖尿病患者与非糖尿病组患者动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9表达的差异 ,初步探索基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9与糖尿病动脉粥样硬化斑块稳定的关系。方法 从2 3例糖尿病足截肢和 17例尸检下肢动脉标本中选取晚期动脉粥样硬化病变的组织块共 12 6块 ,分为糖尿病组 (74块 )和非糖尿病组 (5 2块 ) ,从中随机选取各 4 0个组织块 ,运用免疫组织化学染色法检测基质金属蛋白酶 2和 9在两组粥样硬化斑块中的表达。结果 糖尿病组抗基质金属蛋白酶 2、抗基质金属蛋白酶 9免疫沉积物主要集中在斑块核心周围 ,特别是在斑块的肩部和纤维帽。糖尿病组动脉斑块内抗基质金属蛋白酶 2免疫沉积物表达显著高于非糖尿病组 (免疫沉淀物积分光密度值分别为 6 90 14± 14 4 5 9和 5 70 0 4± 16 171,阳性面积百分比分别为 13.0 %± 2 .7%和 11.1%± 3.3% ) ;糖尿病组斑块内基质金属蛋白酶 9表达也显著高于非糖尿病组 (免疫沉淀物积分光密度值分别为 10 2 4 85± 2 0 4 31和 75 2 80± 1310 6 ,阳性面积百分比分别为 18.4 %± 3.6 %和 13.7%± 2 .3% )。结论 基质金属蛋白酶 2和 9在糖尿病组动脉粥样硬化斑块中的表达显著高于非糖尿病组。基质金属蛋白酶 2和
- 周一军张锦李莉彭扬
- 关键词：内科学基质金属蛋白酶动脉粥样硬化斑块
- 基质金属蛋白酶在糖尿病患者动脉粥样硬化斑块中的表达被引量：2
- 2004年
- 目的 检测 2型糖尿病患者动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶 2 (MMP2 )和基质金属蛋白酶 9(MMP9)的表达和分布 ,探讨MMP2和MMP9在糖尿病动脉粥样硬化斑块中表达的作用。 方法 从 2 3例糖尿病足截肢和 17例尸检下肢动脉标本中选取晚期动脉粥样硬化病变的组织12 6块 ,糖尿病组 (74块 ) ,非糖尿病组 (5 2块 ) ,从中随机选取各 4 0块进行MMP2和MMP9抗原抗体的免疫组织化学染色 ,观察阳性物质在两组动脉粥样硬化斑块中的分布特点 ,利用计算机图像分析系统对染色程度作相对定量分析。 结果 抗MMP2、抗MMP9免疫沉积物主要集中在斑块核心周围 ,特别是在斑块的肩部和纤维帽。糖尿病组动脉内膜抗MMP2免疫沉积物表达显著高于非糖尿病组〔免疫沉淀物积分吸光度值 (IA) 6 90 14± 14 4 5 9和 5 70 0 4± 16 171,阳性面积百分比 (12 97±2 6 7) %和 (11 0 8± 3 32 ) % ,P <0 0 5〕 ;糖尿病组斑块内MMP9表达也显著高于非糖尿病组〔IA10 2 4 85± 2 0 4 31和 75 2 80± 1310 6 ,阳性面积百分比 (18 35± 3 5 9) %和 (13 6 5± 2 2 9) % ,P <0 0 1〕。 结论 MMP2和MMP9在糖尿病组动脉粥样硬化斑块中的表达显著高于非糖尿病组 ,MMP2和MMP9在糖尿病患者动脉中表达增强可以部分解释糖尿病患者易于发生动脉粥样?
- 周一军张锦李莉孟馨谷建秋彭阳
- 关键词：MMP2动脉粥样硬化斑块MMP9非糖尿病糖尿病患者IA
- 糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞巨噬细胞炎性蛋白-1α表达的影响
- 2004年
- 目的 探讨糖基化终产物 (AGEs)对大鼠主动脉平滑肌细胞巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)mRNA及蛋白表达的影响。 方法 将培养的大鼠主动脉平滑肌细胞用不同浓度 (10 0、2 0 0、4 0 0mg/L)的AGEs孵育 2 4h及同一浓度 (4 0 0mg/L)AGEs孵育 0、12、2 4、36h ,采用RT PCR方法及流式细胞仪检测MIP 1αmRNA及蛋白的表达水平。 结果 对照组平滑肌细胞内MIP 1α呈弱表达 ,10 0、2 0 0、4 0 0mg/LAGEs培养平滑肌细胞 2 4h显著增高MIP 1αmRNA的表达 ,其电泳条带相对积分吸光度值分别为对照组的 1 36、1 75、2 4 5倍 (P <0 0 5 ) ;10 0、2 0 0、4 0 0mg/LAGEs孵育2 4h后 ,各组平滑肌细胞MIP 1α蛋白的平均荧光强度分别为 197± 3、2 6 0± 6及 375± 6 ,分别为对照组(15 8± 4 )的 1 2 4、1 6 3、2 37倍 (P <0 0 5 )。 4 0 0mg/LAGEs培养 12、2 4、36h后 ,各组平滑肌细胞MIP 1αmRNA的表达也明显增高 ,其电泳条带相对积分吸光度值分别为 0h组的 1 5 2、2 38、2 5 3倍(P <0 0 5 ) ;4 0 0mg/LAGEs孵育 12、2 4、36h后 ,各组平滑肌细胞MIP 1α蛋白的平均荧光强度分别为 2 4 4± 5、375± 6及 4 2 5± 3,分别为 0h组 (170± 5 )的 1 4 3、2 2 1、2 4 9倍 (P <0 0 5 )。
- 孟馨张锦王伟彭扬李莉周一军
- 关键词：糖基化终产物AGES主动脉平滑肌细胞巨噬细胞
- 幽门螺杆菌阳性患者胃黏膜组织中NOD1受体的表达变化被引量：2
- 2016年
- 目的观察幽门螺杆菌阳性患者胃黏膜组织中NOD1受体的表达变化。方法选择病理组织标本120例,其中Hp阳性90例(胃癌组30例、癌前病变组30例、胃炎组30例)、Hp阴性30例(胃炎,对照组),采用免疫组化法检测各组NOD1受体表达,采用RT-PCR法检测各组NOD1受体mRNA表达。结果与对照组比较,其他三组NOD1阳性表达率、NOD1 mRNA相对表达量均升高(P均<0.05);且胃癌组NOD1阳性表达率、NOD1 mRNA相对表达量最高,与其他两组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论幽门螺杆菌阳性患者胃黏膜组织中NOD1受体高表达,且组织病理类型恶性程度越高,NOD1受体表达水平越高。
- 唐寅思曹蓉翁洋李春丽温艳惠周一军
- 关键词：幽门螺杆菌胃炎癌前病变
- 大肠杆菌致U937细胞凋亡的研究被引量：7
- 2005年
- 目的探讨大肠杆菌感染对人U937细胞凋亡的诱导作用。方法以细胞形态学观察及AnnexinV/PI双染流式细胞仪检测分析大肠杆菌感染U937细胞后,不同作用时间U937细胞的凋亡情况。结果Hoechst33258染色荧光显微镜下观察:大肠杆菌感染20min及30min后偶见细胞凋亡,感染60min及90min时可见许多细胞有典型的凋亡形态学改变,并可见凋亡小体;AnnexinV/PI双染可见U937细胞凋亡百分率随大肠杆菌感染时间延长而增高。感染60min及90min时,细胞凋亡率与其它组相比明显增高,差异有显著性(P<0.001)。结论大肠杆菌以时间依赖方式诱导人类U937细胞凋亡。
- 王佳贺陈佰义周一军邝栋明郑利民
- 关键词：大肠杆菌细胞凋亡U937
