周奋
- 作品数：8 被引量：30H指数：2
- 供职机构：宁波市医疗中心李惠利医院更多>>
- 发文基金：宁波市自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 热射病16例临床分析
- 2013年
- 目的探讨热射病的临床特征。方法回顾性分析16例热射病患者的临床资料。结果 16例患者发病时均意识不清,并发肾功能损害14例,肝功能损害13例,黄疸12例,肌酶明显升高8例,并发肺炎6例,弥散性血管内凝血(DIC)3例,血尿10例,蛋白尿6例,黑便3例,血小板<100×109/L 15例。治愈9例;好转6例,其中轻度神经症状3例,肝功能轻度变化3例;死亡1例。结论热射病病情凶险,早期识别和发现并发症并积极治疗是抢救成功的关键。
- 张敏珍周奋蔡洪流张幼萍史维斌楼昌马微芬陈永斌
- 关键词：高温中暑
- MicroRNA-146a在脓毒症并发心肌功能损伤中的表达和意义
- 2021年
- 目的探讨MicroRNA-146a在脓毒症心肌功能损伤中的表达和意义。方法选择浙江省宁波市医疗中心李惠利医院2019年3月-2020年12月治疗的脓毒症心肌功能损伤患者50例为心肌功能损伤组,同期选取50例脓毒症无心肌功能损伤的患者作为脓毒症组。利用实时荧光定量PCR测量两组MicroRNA-146a的表达,同时检测心功能指标LVEF、SV和CI,心肌功能指标BNP、CT-n T和炎性因子TNF-α和IL-10、CRP水平,并分析MicroRNA-146a表达与心肌功能(BNP、CT-nT)以及炎性因子(TNF-α、IL-10、CRP)的相关性。结果心肌功能损伤组MicroRNA-146a、BNP、CT-nT和TNF-α、IL-10、CRP均高于脓毒症组,差异均有统计学意义(P<0.01);心功能损伤组LVEF、SV、CI低于脓毒症组,差异均有统计学意义(P<0.01)。MicroRNA-146a的表达量与心肌功能损伤(BNP、CT-nT)以及炎性因子(TNF-α、CRP)呈正相关(r=0.857、0.822、0.912、0.893;P<0.01),与LVEF、SV、CI呈负相关(r=-0.473、-0.643、-0.783;P<0.01)。结论MicroRNA-146a可作为脓毒症患者心肌功能损伤的评估指标。
- 金少峰周奋毛海燕
- 关键词：脓毒症
- 急性重症胆管炎临床特点和胆汁病原学分析
- 2012年
- 目的探讨急性重症胆管炎(ACST)的临床特点,主要病原微生物及其耐药情况。方法回顾分析80例普通胆管感染患者和68例ACST患者的临床指标,ACST患者手术中抽取胆汁进行病原学培养以及药敏测定。结果 ACST患者生命体征明显不平稳,肝肾功能明显恶化、血小板减少及凝血酶原时间延长;68例ACST患者共培养出98株病原微生物,阳性率100%,其中革兰阴性菌比例63.2%,革兰阳性菌比例32.6%,真菌比例为4.2%,前三位细菌分别是大肠埃希杆菌属、肺炎克雷伯杆菌及粪肠球菌(D群);细菌对青霉素类、头孢类、喹诺酮类、大环内酯类抗生素敏感性普遍下降,对亚胺培南、万古霉素仍有较高的敏感率,真菌对氟康唑普遍敏感。结论与普通胆道感染患者相比,ACST患者全身炎征反应综合征更为严重,多脏器功能障碍的发生率更高,ACST治疗宜选用主要针对革兰阴性杆菌的敏感抗生素,疗效欠佳时,可能需要加强抗革兰阳性菌和真菌治疗。
- 周奋金雨虹
- 关键词：胆管炎抗生素微生物
- 血浆DNA浓度评估脓毒症患者预后的准确性
- 周奋金雨虹徐赤裔李桃红张可静石林惠
- 阿托伐他汀联合肝素注射液对脓毒症伴高脂血症患者血脂、炎性因子、心肌损伤的影响被引量：1
- 2019年
- 目的分析阿托伐他汀联合肝素注射液对脓毒症伴高脂血症患者血脂、炎性因子、心肌损伤的影响。方法采用随机数字表法将60例脓毒症伴高脂血症患者分为观察组和对照组,每组30例,两组均接受脓毒症常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予肝素钠注射液,观察组在对照组基础上给予阿托伐他汀钙片口服治疗。比较两组治疗前后血脂指标[总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、炎性因子指标[血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)]及心肌损伤标记物水平[心肌肌钙蛋白I(c Tn I)与B型尿钠肽(BNP)]的变化。结果治疗后,两组血清TC、LDL-C、CRP、IL-6、BNP、c Tn I水平均低于治疗前(均<0.05),且观察组低于对照组(均<0.05)。结论阿托伐他汀联合肝素注射液对脓毒症伴高脂血症患者具有较好的降血脂、抗炎及改善心肌损伤的作用。
- 周奋金雨虹朱宝琦郑梅霞丁毅周妃妃
- 关键词：阿托伐他汀肝素脓毒症高脂血症心肌损伤
- 重症监护病房耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌感染的危险因素分析被引量：23
- 2019年
- 目的探讨重症监护病房耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌感染(carbapenem-resistant Enterobacteriaceae,CRE)的危险因素。方法选取宁波市医疗中心李惠利医院2016年1月—2017年12月入住重症监护病房耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌感染患者66例作为观察组,同期入院的碳氢霉烯类药物敏感患者146例作为对照组,收集患者的人口学特征、临床基本数据、病情严重程度评分、侵入性操作等一般资料,采用回顾性分析方式,明确2组间的单因素差异,并采用多因素逻辑回归分析,明确重症监护病房耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌感染的危险因素。结果重症监护病房耐碳青霉烯类肠杆菌感染的发生率为31.13%(66/212);66株耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌感染中有:肺炎克雷伯菌39株(59.09%)、大肠埃希菌12株(18.18%)、阴沟肠杆菌11株(16.67%)、产气肠杆菌4株(6.06%);CRE感染患者的APACHEⅡ评分、GCS评分、侵入性操作及感染前用药与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05);CRE感染患者的危险因素包括:APACHEⅡ评分、手术、气管插管、感染前应用抗菌药物(OR>1;均P<0.05);而GCS评分为其保护性因素(OR<1;P<0.01)。结论重症监护病房耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌感染的危险因素主要包括APACHEⅡ评分、手术、气管插管及感染前应用抗菌药物,GCS评分是保护性因素,针对APACHEⅡ评分高、手术并进行气管插管的昏迷患者,有应用抗菌药物治疗史的患者尤其应该加以重视并进行及早筛查。
- 周奋金雨虹王广芬丁毅郑梅霞杨俊杰周妃妃
- 关键词：重症监护病房
- 急性心肌梗死大鼠中微小RNA-221的表达及相关机制被引量：5
- 2019年
- 目的探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠中微小RNA(miRNA,miR)-221的表达及相关机制。方法通过冠状动脉左前降支结扎大鼠来建立AMI模型,将构建成功的36只AMI大鼠随机分为AMI组、对照组及抑制组,另外设立假手术组采用冠状动脉左前降支穿线不结扎,每组12只。其中抑制组及对照组分别采用心肌组织局部注射慢病毒转染的miR-221 inhibitor及miR-221阴性对照(NC),AMI组和假手术组每天给予等量生理盐水。测定每组大鼠miR-221表达、心肌凋亡指数(AI)、天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3及Caspase-9活性、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制剂p27、p57蛋白表达及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)信号通路激活情况,采用t检验分析组间差异。结果与AMI组及对照组比较,抑制组中AI(t=5.874,P<0.01)及Caspase-3(t=6.219,P<0.01)及Caspase-9(t=5.942,P<0.01)活性显著降低,差异有统计学意义,bax(t=8.512,P<0.01)、p27(t=5.878,P<0.01)、p57(t=11.244,P<0.01)及PTEN(t=6.063,P<0.01)表达量下调,差异有统计学意义,bcl-2(t=5.971,P<0.01)及p-Akt(t=9.140,P<0.01)表达量上调,差异有统计学意义。结论miR-221低表达能显著抑制AMI大鼠心肌损伤,与调控PTEN/Akt信号通路有关。
- 周奋郑霞毛海燕金少峰陈梦晨
- 关键词：急性心肌梗死心肌损伤
- 乌司他丁调控MKP-1靶点改善脓毒症小鼠肺组织炎性损伤的机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的探讨乌司他丁调控MKP-1靶点改善脓毒症小鼠肺组织炎性损伤的机制。方法实验分成假手术组(Sham)、脓毒症模型组(Model)、脓毒症模型乌司他丁处理组(ulinastatin)和脓毒症模型乌司他丁+siRNA对照处理组(ulinastatin+si-NC)、脓毒症模型乌司他丁+MKP-1 siRNA处理组(ulinastatin+si-MKP-1),qRT-PCR检测MKP-1 mRNA表达,Western blot方法分析MKP-1、iNOS、p-JNK、JNK、p-p38和p38蛋白表达变化,检测肺组织湿干比重,苏木素-伊红(HE)染色对肺组织损伤程度进行评分,ELISA法检测肺组织中TNF-α、IL-6和IL-1β含量,Griess法检测肺组织中NO含量。结果与Sham组比较,Model组小鼠肺组织中MKP-1 mRNA和蛋白表达水平均降低,肺组织湿干比重和肺损伤评分均升高,TNF-α、IL-6、IL-1β和NO含量升高,iNOS蛋白表达增多,p-JNK/JNK、p-p38/p38蛋白水平升高(P<0.05)。与Model组比较,ulinastatin组小鼠肺组织中MKP-1 mRNA和蛋白表达水平均升高,肺组织湿干比重和肺损伤评分均降低,TNF-α、IL-6、IL-1β和NO含量降低,iNOS蛋白表达减少,p-JNK/JNK、p-p38/p38蛋白水平降低(P<0.05)。与ulinastatin+si-NC组比较,ulinastatin+si-MKP-1组小鼠肺组织中MKP-1 mRNA和蛋白表达水平均降低,肺组织湿干比重和肺损伤评分均升高,TNF-α、IL-6、IL-1β和NO含量升高,iNOS蛋白表达增多,p-JNK/JNK、p-p38/p38蛋白水平均升高(P<0.05)。结论乌司他丁上调MKP-1降低JNK和p38信号通路激活水平减轻脓毒症小鼠肺组织炎性损伤。
- 陈梦晨缪晓阳黄仕豪周奋
- 关键词：乌司他丁脓毒症炎性损伤MKP-1
