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周开国

作品数：19 被引量：53H指数：5
供职机构：北京协和医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 17篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 14篇肠道
  • 11篇缺血
  • 10篇再灌注
  • 10篇灌注
  • 9篇缺血再灌注
  • 8篇肠道缺血
  • 7篇淋巴
  • 6篇再灌注损伤
  • 6篇缺血再灌注损...
  • 6篇灌注损伤
  • 6篇Ω-3多不饱...
  • 6篇肠道缺血再灌...
  • 5篇引流
  • 5篇淋巴引流
  • 4篇高迁移率族蛋...
  • 4篇TOLL样受...
  • 4篇TOLL样受...
  • 4篇肠道缺血再灌...
  • 4篇大鼠肠道
  • 3篇蛋白

机构

  • 16篇北京协和医院
  • 3篇北京协和医学...

作者

  • 19篇周开国
  • 17篇何桂珍
  • 8篇陈雪峰
  • 7篇张睿
  • 5篇董良广
  • 4篇王玉康
  • 3篇王洁
  • 2篇刘卫
  • 2篇崔晓雨
  • 2篇舒红
  • 2篇朱乾坤
  • 1篇李海龙
  • 1篇宋琦
  • 1篇康军仁
  • 1篇王凯
  • 1篇孙文彦
  • 1篇马恩陵
  • 1篇陈伟
  • 1篇陈学峰

传媒

  • 3篇中华临床营养...
  • 2篇中华普通外科...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华外科杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国普外基础...
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇现代检验医学...
  • 1篇中国比较医学...
  • 1篇第5届全国检...
  • 1篇2014年北...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 8篇2011
  • 7篇2010
共 19 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
高压液相色谱法检测肠道通透性及临床应用被引量：3
2010年
目的用高压液相色谱的方法检测肠道通透性和60例健康志愿者和烧伤患者尿中乳果糖和甘露醇的排出率（L／M）。方法选取60例健康志愿者，平均年龄36．5岁（21～60岁）；病人12例烧伤面积大于30％，Ⅲ度面积大于20％的患者，测定伤后1，3，6，12d尿中乳果糖和甘露醇溶液的排出率。健康志愿者和烧伤患者在前1天晚10时起禁食；早8时口服10ml乳果糖和甘露醇溶液（含2．0g乳果糖和1．0g甘露醇），收集口服溶液后6h内的全部尿液。尿样经离心和预处理后，用带脉冲电化学检测器的高压液相离子色谱仪测定，样本分析时间为10min。结果甘露醇和乳果糖标准曲线线性良好，线形的相关系数r^2分别为0．998823和0．999943；方法学的重复性误差（CV％，n=10）：乳果糖（L）3．52，甘露醇（M）1．61；回收率：乳果糖（L）98．4±3％，甘露醇（M）101．1±3（n=10）。60例健康人6h尿中的孔果糖（L）和甘露醇（M）排出率（％）的比值（L／M）是0．036±0．0008。12例烧伤患者第1d的L／M值显著增加（0．221±0．169，P〈0．05），到12d时基本恢复正常（0．036±0．051）。结论带脉冲电化学检测器的高压液相离子色谱仪测定尿中乳果糖和甘露醇的排出率，方法准确、重复性和回收率满意。烧伤患者L／M比值的测定可反映肠黏膜的通透性和肠道屏障功能。
何桂珍舒红刘卫周开国
关键词：肠道通透性高压液相色谱健康志愿者
ω-3多不饱和脂肪酸对肠道缺血再灌注损伤和淋巴干结扎的影响被引量：5
2010年
目的研究肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎和ω-3多不饱和脂肪酸（ω-PUFA）对肠道和远隔组织的影响。方法将40只SD大鼠胃造瘘后随机分为假手术组、肠内营养（EN）组、EN＋淋巴千结扎（EN＋L）组、ω-PUFA组和ω—PUFA＋L组5组，每组8只。营养干预7d后，用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60min，结扎组同时进行肠淋巴干结扎，假手术组只开腹。术后继续原营养干预3d后，分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和血中细胞因子。结果缺血再灌注3d后，EN组和EN＋L组大鼠体重较造瘘前明显下降（P〈0．05），EN＋L组大鼠体重明显低于ω-PUFA组和ω-PUFA＋L组（P〈0．05）。缺血再灌注后第1天，各组大鼠的L／M值均显著增加（P〈0．05或P〈0．01），缺血再灌注后第3天，EN＋L组、ω-PUFA组和ω-PUFA＋L组大鼠的L／M值均明显低于缺血再灌注后第1天（P〈0．05），EN组和EN＋L组大鼠的L／M值明显高于ω-PUFA＋L组（P〈0．05）；ω—PUFA组和ω-PUFA＋L组大鼠的空肠黏膜厚度及绒毛高度均明显高于假手术组、EN组和EN＋L组（P〈0．05或P〈0．01），其回肠黏膜厚度及绒毛高度也均明显高于EN组（P均〈0．05）；ω-PUFA＋L组大鼠的血清内毒素和肿瘤坏死因子-α水平明显低于EN组（P〈0．05），白细胞介素（IL）-6水平明显低于ω-PUFA组（P〈0．05），IL-1β水平明显低于其余各组（P〈0．05）；EN组大鼠的肺细胞凋亡指数明显高于其余4组（P〈0．05），其诱导型一氧化氮合酶和髓过氧化物酶浓度明显高于ω-PUFA＋L组（P〈0．05），EN＋L组大鼠的诱导型一氧化氮合酶浓度也明显高于ω-PUFA＋L组（P〈0．05）。结论缺血60min可引起大鼠肠道损伤、肠屏障功能障碍、通透性增加；再灌注72h后，肠道损伤部分恢复，通透性较缺血后降低，细菌内毒素仍存在移位，肺仍有凋亡细胞。肠淋巴管结扎可弱化�
何桂珍董良广周开国陈雪峰
关键词：肠道缺血再灌注肠内营养Ω-3多不饱和脂肪酸
多不饱和脂肪酸对肠道缺血再灌注淋巴液细胞培养的干预
缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是指组织缺血一段时间,当血流重新恢复后细胞功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时进一步加重,器官功能进一步恶化的临床综合征.肠道作为机体最大的屏障器官,其发生...
张睿何桂珍王玉康周开国
关键词：肠道缺血再灌注二十碳五烯酸二十二碳六烯酸
大鼠肠道缺血再灌注损伤时血和淋巴液成分的变化被引量：6
2011年
目的观察大鼠肠道缺血再灌注损伤后血和肠淋巴液中的成分变化。方法SPF级SD健康雄性大鼠，体质量（300±20）g，随机分为肠道缺血再灌注＋肠淋巴液引流（I／R＋D）组和普通引流（N＋D）组（n=12）。I／R＋D组夹闭肠系膜上动脉60min后复灌120rain，同时引流肠系膜淋巴液180min；N＋D组开腹后只引流淋巴液180min。收集下腔静脉血和肠系膜淋巴液，进行检测。结果I／R＋D组大鼠血清和淋巴液中的内毒素、趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）均显著高于N＋D组[血清I／R＋D：（0．0253±0．0047）EU／ml、（233．7810±28．4538）ng／L、（9．5730±1．5919）ug／L，N＋D：（0．0201±0．0074）EU／ml、（164．0112±49．3026）ng／L、（6．9112±0．6719）ug/L；淋巴液I／R＋D：（0．0293±0．0364）EU／ml、（87．4787±11．5677）ng／L、（2．4016±0．7695）ug/L，N＋D：（0．0079±0．0375）EU／ml、（49．7081±6．7188）ps／ml、（1．2539±0．5348）ug／L；P〈0．05]；I／R＋D组大鼠血清中的脂蛋白TC、TG、HDL—C显著高于N＋D组[血清I／R＋D：（2．2467±0．2830）、（2．2233±0．4696）、（0．8017±0．7627）mmol／L；N＋D：（1．7050±0．1950）、（1．6500±0．4307）、（0．6750±0．0659）mmol／L；P〈0．05]；I／R＋D组大鼠血清和淋巴液中Toll样受体4（TLR4）、内源性配体高迁移率族蛋白1（HMGB1）水平也均显著高于N＋D组[血清I／R＋D：0．5269±0．3621、4．0395±0．5010，N＋D：（0．2028±0．0951）、（2．5702±0．1937）ng／ml；淋巴液L／R＋D：0．4403±0．0606、6．2603±0．5314，N＋D：（0．2887±0．0539）、（5．2388±0．4829）ug/L；P〈0．05]。结论肠道缺血再灌注损伤后血和淋巴液中内毒素、MCP-1、MIP-2、TLR4、HMGB1的增加可能通过“肠-淋巴”途径到达远隔组织从而引起损伤和炎症反应。
张睿何桂珍周开国
关键词：肠道缺血TOLL样受体4趋化因子
淋巴引流及ω-3多不饱和脂肪酸干预对大鼠肠道缺血再灌注的影响被引量：7
2011年
目的观察大鼠肠道缺血再灌注（I／R）损伤时肠淋巴液引流对高迁移率族蛋白1（HMGB1）、炎症因子和内毒素的影响以及ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）干预的效果。方法72只SD大鼠随机区组法随机分为单纯引流组、I／R组、I／R＋引流组（每组8只）和胃造口组[正常饮食（N）组、普通肠内营养（EN）组、普通肠内营养加ω-3PUFA（PUFA）3大组，每大组再根据是否行I／R和引流分为2组，每组8只]。单纯引流组只引流180min淋巴液不行I／R损伤；I／R、I／R＋引流组行肠系膜上动脉夹闭60min再灌注120min；I／R＋引流组同时行肠淋巴液引流180min。胃造口组大鼠均先行胃造口手术，分别给予不同营养5d后造模，各引流组同前进行肠淋巴液引流180min。手术完毕后分别取血清和淋巴液，定量检测内毒素，酶联免疫吸附试验（ELISA）定量检测炎症因子以及HMGBl。结果I／R＋引流组淋巴液中内毒素、炎症因子以及HMGBl均高于单纯引流组[均P〈0．05，白细胞介素（IL）_6（30±8）pg／ml比（20±6）pg／ml，内毒素（0．029±0．011）U／ml比（0．008±0．005）U／ml]；I／R＋引流组血清中内毒素、炎症因子均低于I／R组（均P〈0．05）。在胃造口组中，N组和EN组的淋巴液中肿瘤坏死因子（TNF-α与HMGBl均高于PUFA组[（46±17）pg／ml、（54±16）pg／ml比（28±9）pg／ml，（4．8±1．6）ng／ml、（5．34-1．8）ng／ml比（3．0±1．0）ng／ml，均P〈0．05]。PUFA（I／R）组血清中内毒素、炎症因子以及HMGBl均低于N（I／R）组（均P〈0．05），PUFA（I／R＋引流）组血清中TNF-α与HMGBl均低于N（I／R＋引流）组（均P〈0．05）。结论引流肠淋巴液能够降低肠道I／R损伤时内毒素、炎症因子和HMGB1的水平，减轻大鼠肠道I／R引起的损伤。ω-3PUFA的干预对于肠道I／R引起的损伤有一定的保护作用，对于减轻炎症反应有积极作用�
周开国何桂珍张睿陈雪峰
关键词：高迁移率族蛋白质类脂肪酸类淋巴引流
ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠肠道缺血/再灌注损伤时Toll样受体4和高迁移族蛋白-1的影响
2013年
目的 研究大鼠肠道缺血/再灌注损伤时远隔组织Toll样受体4（TLR4）与内源性配体高迁移族蛋白-1（HMGB1）的表达及ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3 PUFA）的干预作用。方法 SD雄性大鼠48只, 体重（281.50±22.68）g，胃造口后随机分为3组：正常饮食组、肠内营养组、肠内营养加ω-3 PUFA组（ω-3 PUFA组）。根据肠道缺血/再灌注时是否进行肠淋巴引流，每组又分为亚组：引流组和不引流组（共6组，n=8）。所有大鼠用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉60 min后复灌120 min；3个引流亚组在缺血/再灌注同时行淋巴引流术180 min。结果 ω-3 PUFA引流组与肠内营养引流组淋巴液中白细胞介素-6均较正常饮食引流组低［ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组：（85.35±23.93）、（97.58±40.34）、（154.57±69.30）ng/L，P=0.021］；ω-3 PUFA引流组血清HMGB1显著低于其他5组［ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组：（2.95±1.17）、（3.86±0.99）、（4.45±1.73）、（1.71±1.41）、（2.11±0.56）、（3.13±0.79）μg/L, P=0.000］，ω-3 PUFA不引流组与肠内营养不引流组HMGB1均低于正常饮食不引流组（P均＜0.05）。ω-3 PUFA组的血清内毒素显著低于正常饮食不引流组和肠内营养不引流组 ［ω-3 PUFA不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组 ：（0.020±0.004）、 （0.018±0.006）、（0.028±0.006）、（0.028±0.005）EU/ml, P=0.014］，ω-3 PUFA引流组和ω-3 PUFA不引流组肿瘤坏死因子-α显著低于肠内营养不引流组、正常饮食不引流和正常饮食引流组［ ω-3 PUFA引流组、ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、正常饮食引流组：（12.03±6.57）、（14.32±6.11）、（23.27±15.60）、（27.42±10.37）、（26.87±5.30）ng/L,P=0.013］。 �
何桂珍周开国陈雪峰王玉康王洁
关键词：肠道缺血再灌注Ω-3多不饱和脂肪酸TOLL样受体4
阻断肠淋巴途径和ω-3PUFAs干预对肠道I/R致组织损伤的保护机制
何桂珍陈伟张睿李海龙康军仁周开国崔晓雨董良广陈雪峰王洁王玉康朱乾坤马恩陵
研究目的：胃肠道是“应激的中心器官”。肠道缺血/再灌注(I/R)损伤是导致SIRS、ARDS和MODS的“发动机”。“肠-淋巴”途径是其关键通道。该研究以大鼠肠道I/R动物模型为基础，从肠道I/R引起远隔组织损伤的关键因...
关键词：
关键词：动物实验
ω-3多不饱和脂肪酸和淋巴引流对大鼠肠道缺血再灌注损伤时远隔器官的保护作用被引量：2
2011年
目的研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时ω-3多不饱和脂肪酸干预和肠淋巴引流对远隔组织器官的影响。方法将48只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为正常饮食、普通肠内营养（EN）、普通肠内营养加ω-3多不饱和脂肪酸（PUFA）三大组，每组又分为肠淋巴引流组（I／R＋D）和非引流组（I／R）（各8只）。所有大鼠均行胃造口手术，分别给予不同营养5d后行肠系膜上动脉夹闭60min再灌注120min。引流组在肠道缺血再灌注同时，进行肠淋巴液引流180min。检测大鼠血清ALT、肺脏中髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮（NO）、总一氧化氮合酶（tNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的变化，观察肝脏，肺脏损伤程度以及Toll样受体4（TLR4）的内源性配体高迁移率族蛋白1（HMGBl）的表达。结果PUFAI／R＋D组和I／R组、ENI／R＋D组血清ALT水平显著低于正常饮食L／R组，分别为（46±20）、（53±15）、（45±21）和（100±60）U／L（P〈0．05）。肺脏MPO、NO、tNOS、iNOS在I／R＋D组低于不引流∥R组（P〈o．05），分别为MPO（0．73±0．15）U／g湿片比（0．85±0．10）U／g湿片、NO（0．72±0．51）μmol／gprot比（1．79±1．32）μmol／gprot、tNOS（0．46±0．15）U／mgprot比（0．78±0．27）U／mgprot、iNOS（0．06±0．04）U／mgprot比（0．11±0．07）U／mgprot；PUFAI／R组tNOS显著低于正常饮食I／R组，分别为（0．56±0．13）和（0．785-0．27）U／mgprot（P〈0．05）；PUPA组中MPO、NO、iNOS均小于EN和正常饮食组。HE染色以及免疫组化显示I／R组肺和肝组织均较I／R＋D组损伤严重，I／R组细胞出现大量黄染，HMGBl的表达增加；PUFA组较另外两组损伤减轻，HMGBl的表达减少。结论大鼠肠道缺血在灌注损伤时引流淋巴液能够减少HMGBl到达远隔器官组织从而减轻损伤，ω-3PUFA具有增加机体抗打击和促进恢复的能力。
周开国何桂珍陈雪峰张睿
关键词：再灌注损伤高迁移率族蛋白1Ω-3多不饱和脂肪酸远隔器官淋巴引流
肠道缺血再灌注损伤对肺的影响被引量：2
2016年
目的评价肠道缺血再灌注损伤对肺的影响。方法sD大鼠30只，随机分为3组：对照组（blank组）、假手术组（sham组）、肠道缺血再灌注组（I／R组，缺血60min／再灌注120nlin），每组10只，取血、肠道和肺组织进行分析。结果blank组和sham组空肠绒毛结构完整，I／R组空肠和回肠黏膜肿胀、萎缩。Blank组和sham组细菌培养均为阴性，I／R组细菌移位率为40％。I／R组血清高迁移率族蛋白1、内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶浓度均高于blank组及sham组（均P〈0．05）；I／R组血清IL-6、IL-1B、可溶性细胞黏附分子-1和TNF-α水平均高于blank组和shanl组（均P〈0．05）；I／R组的血浆游离氨基酸和谷氨酰胺浓度比blank组降低（P〈0．05）。I／R组肺支气管壁增厚，淋巴细胞浸润，肺泡上皮破坏，可见肺水肿及出血。blank组、sham组和I／R组平均Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡数分别为（14±15）、（19±15）、（134±104）个／视野，I／R组高于前两组（P〈0．05）；I／R组肺组织的髓过氧化物酶水平与blank组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；I／R组的NO、NOS及iNOS含量均高于blank组和sham组（均P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤时，肠道细菌移位增加，血中内毒素和炎性因子水平升高，继而引起肺泡结构破坏，肺上皮细胞凋亡。
何桂珍陈雪峰崔晓雨董良广王玉康周开国王洁朱乾坤
关键词：再灌注损伤肺损伤细菌移位炎症趋化因子类细胞凋亡
肠道缺血再灌注时Toll样受体4的作用及ω-3多不饱和脂肪酸的干预被引量：2
2010年
Toll样受体是近年发现的一类识别病源分子的受体超家族。在缺血再灌注中，脂多糖及各种内源性配体，如高迁移率族蛋白B1、硫酸肝素、纤维蛋白素原等与Toll样受体4结合后通过髓样分化蛋白88依赖性和非依赖性两条信号传导途径诱导炎症细胞释放炎症因子从而介导炎症反应引发损伤。ω-3多不饱和脂肪酸能抑制Toll样受体4介导的信号通路的激活和目的基因的表达，影响多种免疫细胞的功能，调控机体炎症反应和免疫功能。本文主要综述Toll样受体4在缺血再灌注损伤中的作用以及ω-3多不饱和脂肪酸的干预作用。
周开国何桂珍
关键词：TOLL样受体4缺血再灌注Ω-3多不饱和脂肪酸
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