周艳
- 作品数：8 被引量：62H指数：6
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿魏酸钠对培养的皮质神经细胞内游离Ca^(2+)的影响被引量：7
- 2002年
- 目的 :研究阿魏酸钠对谷氨酸诱导培养的皮质神经细胞损伤的作用。方法 :采用新生大鼠皮质神经细胞原代培养建立谷氨酸神经细胞损伤模型 ,用Ca2 +指示剂Fura 2 /AM检测神经细胞内游离钙浓度 ( [Ca2 +] i)的变化 ,并观察反映神经细胞受损程度的培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)的释放量的变化。结果 :阿魏酸钠 40～ 10 0 μmol·L-1能剂量依赖性抑制谷氨酸钠所引起的 [Ca2 +] i 升高及LDH释放。结论 :阿魏酸钠通过抑制谷氨酸钠所引起的 [Ca2 +] i
- 章军建陈安清高永哲刘汉兴周艳
- 关键词：阿魏酸钠谷氨酸细胞培养神经元
- 慢性脑缺血大鼠~1H和^(31)P活体核磁共振波谱分析被引量：6
- 2005年
- 目的 采用1H和3 1P活体核磁共振波谱 (in vivoMRS)检测大鼠在慢性脑缺血状态下脑组织的生化改变。 方法 采用双侧颈总动脉结扎 (two vesselsocclusion ,2 VO)制备大鼠慢性脑缺血大鼠模型。运用in vivoMRS分析技术进行海马CA1区1H谱和全脑3 1P谱检测。 结果 2 VO术后 2个月大鼠海马CA1区活体定域1H谱中未出现乳酸 (Lac)信号 ;N 乙酰天冬氨酸 (NAA)含量无明显改变 ;而全脑3 1P谱示磷酸单酯 (PME)含量升高 ,PME/ [PME +磷酸二酯 (PDE) ]在假手术组中为 0 5 4± 0 0 3,2 VO组中为 0 6 9± 0 0 2 ,两组比较差异有统计学意义 (P <0 0 1) ;β 三磷酸腺苷 (β ATP)和磷酸肌酸 (PCr)含量无明显改变。 结论 慢性脑缺血时大鼠脑部的神经元损伤不明显 ,能量代谢处于代偿状态 ,而细胞膜性结构增加。
- 章军建周艳冯越刘买利
- 关键词：慢性脑缺血活体MRS代偿脑部
- 缺氧诱导因子-1α在慢性脑缺血大鼠海马中的表达被引量：5
- 2003年
- 目的 观察缺氧诱导因子 - 1α在慢性脑缺血大鼠海马中的表达 ,并探讨其表达的意义。方法 采用永久性双侧颈总动脉结扎术 ( 2 VO)制备大鼠慢性脑缺血的动物模型 ,运用 Western印迹和免疫组化检测 HIF- 1α的表达。结果 Western印迹显示 2 VO1d后 HIF- 1α的表达即上调 ,2周后进一步升高 ,保持这一水平直至第 6周。免疫组化见海马各区均有免疫阳性细胞分布。结论 HIF- 1α在慢性脑缺血大鼠海马中的表达上调 ,可能参与了慢性脑缺血的代偿机制。
- 周艳章军建张晓琴邓医宇刘汉兴郑萍
- 关键词：缺氧慢性脑缺血海马
- 慢性脑灌流不足大鼠缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子的表达被引量：1
- 2003年
- 目的:观察大鼠在慢性脑灌流不足状态下缺氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨慢性脑灌流不足的代偿与适应机制。方法:本研究采用永久性双侧颈总动脉结扎(2VO)制备动物模型;运用Westem印迹检测2 VO后1d和6周时HIF-1α和VEGF的表达。结果:海马HIF-1α和VEGF蛋白表达水平1d即上升,6周时进一步升高。结论:慢性脑灌流不足时HIF-1α和VEFG表达上调,可能参与了慢性脑灌流不足的代偿与适应机制。
- 周艳章军建张晓琴
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α血管内皮生长因子代偿机制
- 慢性脑缺血的实验研究进展被引量：7
- 2002年
- 目前,通常采用大鼠永久性双侧颈总动脉结扎制作慢性脑缺血动物模型,以研究慢性脑缺血时的组织病理、生化和行为学改变以及药物干预实验等。文章就这方面的研究进展作了介绍。
- 周艳章军建张晓琴
- 关键词：慢性脑缺血双侧颈总动脉结扎动物模型
- 慢性脑缺血损伤后大鼠脑组织中的氧化应激反应被引量：23
- 2004年
- 舒敏章军建张端莲刘汉兴周艳
- 关键词：慢性脑缺血脑组织氧化应激反应氧自由基病理生理学
- 阿魏酸钠对培养神经细胞谷氨酸损伤的保护作用被引量：11
- 2003年
- 目的 研究当归有效成分阿魏酸钠对谷氨酸引起的离体培养神经细胞损伤的保护作用。方法 运用体外原代胚胎大鼠皮层神经细胞培养技术建立神经细胞损伤的模型 ,采用台盼兰法测定细胞死亡率 ,细胞内LDH漏出率评价细胞损伤程度。观察阿魏酸钠对神经细胞死亡率和细胞内LDH漏出率的影响。结果 阿魏酸钠可拮抗谷氨酸介导的神经细胞损伤 ,神经细胞死亡率明显降低 ,LDH漏出率减小。结论 阿魏酸钠具有明显的抗缺血性脑损伤的作用。
- 周艳章军建张晓琴
- 关键词：阿魏酸钠神经细胞损伤谷氨酸皮层神经细胞
- 慢性脑低灌注大鼠海马BDNF的表达与认知功能损害被引量：12
- 2003年
- 目的 观察慢性脑低灌注大鼠认知功能损害与海马脑源性神经营养因子 (Brain derivedneurotrophicfactor,BDNF)表达的关系。方法 通过结扎大鼠双侧颈总动脉 ,制成慢性脑低灌注模型 ,分缺血 6周组和 4月组及相应假手术组 ,在相应时间点用三等份MG 2Y型迷宫法测定大鼠学习记忆能力。用免疫组化S P法检测 4组大鼠海马中BDNF的表达 ,在光镜下测其平均光密度。结果 显示手术组与假手术组相比学习记忆能力明显下降 ,慢性脑低灌注大鼠缺血 4月组与缺血 6周组相比学习记忆能力也下降 (P <0 0 5 )。缺血 4月组大鼠海马BDNF表达的平均光密度值与Y型迷宫实验正确次数间存在正相关 (r=0 782 5 ,P <0 0 5 )。结论 表明在慢性脑低灌注状态下 ,大鼠学习记忆能力随海马BDNF表达的下降而下降 ,内源性BDNF可能通过对突触传递和认知功能有内在保护作用。
- 郑萍章军建刘汉兴周艳
- 关键词：慢性脑低灌注脑源性神经营养因子
