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唐宇平

作品数:16 被引量:199H指数:5
供职机构:复旦大学附属中山医院中西医结合科更多>>
发文基金:上海市医学领军人才项目国家自然科学基金上海市卫生局科技发展基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 5篇缺血
  • 5篇急性
  • 5篇出血
  • 4篇脑出血
  • 4篇脑缺血
  • 3篇水肿
  • 3篇细胞
  • 3篇脑水肿
  • 2篇蛋白
  • 2篇血性
  • 2篇延髓
  • 2篇增殖
  • 2篇神经干
  • 2篇神经干细胞
  • 2篇神经干细胞增...
  • 2篇神经元
  • 2篇神经元缺氧
  • 2篇水通道
  • 2篇水通道蛋白
  • 2篇水通道蛋白-...

机构

  • 14篇复旦大学
  • 9篇复旦大学上海...
  • 2篇广东省中医院
  • 1篇上海中医药大...

作者

  • 16篇唐宇平
  • 15篇蔡定芳
  • 6篇范越
  • 6篇顾喜喜
  • 5篇杨云柯
  • 5篇唐红敏
  • 3篇高俊鹏
  • 3篇金惠铭
  • 3篇周子懿
  • 3篇赵永厚
  • 2篇王国骅
  • 2篇蔡业峰
  • 2篇闻名
  • 2篇唐燕红
  • 2篇李文伟
  • 2篇陈依萍
  • 2篇马骏
  • 2篇刘军
  • 1篇吕磊
  • 1篇汪涛

传媒

  • 3篇中国中西医结...
  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇上海中医药杂...
  • 2篇神经病学与神...
  • 2篇世界中西医结...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中医杂志
  • 1篇国外医学(脑...

年份

  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 5篇2007
  • 1篇2006
  • 5篇2005
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
养肝熄风方药对脑缺血大鼠神经干细胞增殖的影响被引量:3
2007年
目的:观察养肝熄风方药对成年大鼠缺血脑损伤后神经干细胞增殖的疗效。方法:采用大鼠局灶性脑缺血模型,观察大鼠缺血损伤后,侧脑室下区(SVZ)的细胞增殖。结果:(1)养肝熄风组再灌后第7天脑梗死灶体积明显小于模型组(P<0.01);养肝熄风组大鼠在第7天、9天的神经功能缺损评分要明显好于模型组(P<0.05)。(2)和模型组相比,养肝熄风组大鼠SVZ巢蛋白阳性细胞表达于术后第7天显著增加(P<0.05),缺血损伤后第14、21天SVZ的神经干细胞增殖显著增加(P<0.01)。结论:(1)脑缺血损伤可激活SVZ神经干细胞,促使其增殖和表达。(2)养肝熄风方药能减轻急性大脑中动脉线栓法(MCAO)大鼠脑梗死灶体积,改善神经功能缺损。(3)养肝熄风方药可以促进MCAO大鼠SVZ神经干细胞的增殖。
赵永厚唐红敏唐宇平杨云柯范越顾喜喜蔡定芳
关键词:脑缺血神经干细胞增殖
脑出血大鼠大脑颞顶叶皮质水通道蛋白-4的表达
2005年
目的:研究脑出血脑水肿时,健侧大脑半球颞顶叶皮质水通道蛋白-4(AQP-4)表达变化及机制。 方法:采用立体定向注射无肝素自体血制作大鼠脑出血模型,用MRI T2加权和病理学检查测定双侧半球颞顶叶皮 质的水肿程度,RT-PCR和Western blotting检测两个部位AQP-4 mRNA和蛋白质的表达变化,最后从超微结构的角 度探讨健侧半球颞顶叶皮质AQP-4改变的原因。结果:脑出血模型组大鼠出血侧和健侧颞顶叶皮质AQP-4表达 均高于假手术组(P<0.05),脑出血1 d AQP-4 mRNA和蛋白即明显加强,第3 d达峰值,其后逐渐有所下降,但持续 1周仍高于假手术组。健侧AQP-4表达弱于出血侧,但仍高于假手术组。电镜观察结果:出血侧颞顶叶皮质出现神 经元水样变性,健侧颞顶叶皮质神经细胞核膜间隙无扩张,核周体无明显空泡形成,但线粒体明显肿胀呈球形,部分 嵴断裂或溶解消失,透明成空泡;粗面内质网扩张,表面核糖体出现脱落,提示该部位细胞水肿不明显,但是出现了 缺氧性改变。结论:脑出血后健侧颞顶叶皮质AQP-4在水肿不明显的情况下出现表达增强,其增高可能与脑缺氧 有关。
唐宇平蔡定芳刘军
关键词:脑出血脑水肿
自发性脑出血的病理生理学进展被引量:5
2009年
伍品唐宇平蔡定芳
关键词:MMP自发性脑出血大鼠脑出血模型血肿扩大抗血小板药物脑水肿
华佗再造丸治疗急性出血性脑卒中的实验研究被引量:2
2007年
目的:观察华佗再造丸对急性出血性脑卒中大鼠中枢神经二次损伤的治疗作用,并探讨其可能作用机理。方法:自体血脑内注入造成大鼠急性出血性脑卒中模型,观察华佗再造丸对模型大鼠中枢神经二次损伤以及脑内纤溶酶原(PLG)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)的影响,以及对血脑屏障及细胞超微结构的保护作用。结果:(1)大约70%模型大鼠于造模后4d~6d再次出现神经功能缺损体征,中枢神经二次损伤于造模后6d~8d达到高峰。(2)自用药后第4d起,华佗再造丸组大鼠神经功能缺损评分一直维持在(1.24±0.19)分左右,未出现明显中枢神经二次损伤现象。第7d华佗再造丸组大鼠神经功能缺损评分为(1.22±0.15)分,与模型组第7d比较,差异有显著性(P<0.05)。(3)模型组大鼠第3d中枢tPAmRNA特异扩增产物及第7d中枢PLGmRNA特异扩增产物均明显高于假手术组;华佗再造丸组tPAmRNA、PLGmRNA表达明显低于模型组。(4)华佗再造丸能减轻血脑屏障通透性和细胞超微结构损伤,对脑出血大鼠血脑屏障有保护作用。结论:华佗再造丸能有效治疗急性出血性脑卒中大鼠中枢神经二次损伤,这一作用与抑制急性出血性脑卒中大鼠中枢tPAmRNA及PLGmRNA表达有关。
赵永厚唐红敏唐宇平杨云柯范越顾喜喜蔡定芳
关键词:急性出血性脑卒中华佗再造丸纤溶酶原组织型纤溶酶原激活物
急性脑出血损伤的病理生理学机制被引量:23
2005年
脑出血是一种神经科常见病,但对其病理生理学机制在较多方面尚未形成共识。文章就脑出血后的血肿变化和缺血半暗带、脑水肿和纤溶亢进以及血管淀粉样变等进行了综述。
唐宇平蔡定芳
关键词:急性脑出血病理生理学生理学机制脑血管
灵芝防治神经系统疾病的实验研究进展被引量:8
2008年
对近年来灵芝及其有效成分的神经保护作用及机制进行综述,阐明了灵芝防治神经系统疾病的临床应用前景,为其临床应用提供一定依据。
周子懿唐宇平金惠铭王中森昌夫蔡定芳
关键词:灵芝神经系统神经保护
补肾养肝方药治疗肝肾阴虚型帕金森病临床研究被引量:45
2007年
目的观察补肾养肝方药治疗肝肾阴虚型帕金森病临床疗效。方法将121例帕金森病患者采用区组随机化方法,按照1∶1比例分为对照组与治疗组。对照组根据"国际帕金森病治疗指南"用药原则进行治疗,治疗组在此基础上予以补肾养肝方药,连续服用12个月,试验终点时间为第12个月。在治疗前、入组后每间隔3个月及试验终点时间分别进行帕金森病统一评分量表(UPDRS)、中医主要与次要症状的评分,治疗前与试验终点时间分别进行左旋多巴平均每日用量和Hoehn&Yahr评级比较。结果治疗后两组患者UPDRS评分均呈上升趋势,治疗组较对照组UPDRS评分上升明显减慢,在治疗后第9、12个月时,两组UPDRS评分比较差异有显著性(P<0.05),并且治疗组中医症状评分明显低于对照组(P<0.05)。试验终点时治疗组患者平均每日左旋多巴用药量明显低于对照组(P<0.05),但两组Hoehn&Yahr评级差异无显著性(P>0.05)。结论补肾养肝方药可以减慢肝肾阴虚型帕金森病患者UPDRS评分的上升速度,改善肝肾阴虚症状,同时减少每日左旋多巴用量,有效治疗肝肾阴虚型帕金森病。
赵虹李文伟高俊鹏周子懿吕磊汪涛顾喜喜范越陆振宇唐宇平周洋蔡定芳
关键词:帕金森病
养肝熄风方药对脑缺血大鼠神经干细胞增殖的影响被引量:2
2007年
赵永厚唐红敏唐宇平杨云柯范越顾喜喜蔡定芳
关键词:神经干细胞增殖缺血大鼠细胞表达脑损伤
中医辨证结合西医分期治疗急性脑梗死临床研究被引量:15
2007年
目的观察中西医结合治疗急性脑梗死的临床疗效。方法279例急性脑梗死患者随机分为两组,对照组140例采用西医分期治疗,治疗组139例在此基础上结合中医辨证治疗。采用神经功能缺损评分量表(CSS)、NIHSS评分、Rankin残障评级和Barthel指数进行疗效评价。结果90天试验终点时间治疗组总有效率73.38%(102/139例),优于对照组的61.43%(86/140例)(P<0.05)。NIHSS评分改善≥40%者对照组66例(47.14%),治疗组80例(57.55%);Rankin评级0-2级者对照组65例(46.43%),治疗组78例(56.12%);Barthel指数评分≥85分者对照组60例(42.86%),治疗组71例(51.08%);CSS改善≥46%者对照组为61例(43.57%),治疗组为72例(51.80%)。上述指标经统计学处理差异均有显著性,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论中医辨证结合西医分期治疗急性脑梗死有较为明显的疗效优势。
蔡定芳杨云柯顾喜喜范越唐红敏闻名唐燕红马骏王国骅唐宇平
关键词:脑梗死中医辨证临床疗效
非谷氨酸受体依赖的钙毒性机制在急性脑缺血损伤中的作用被引量:3
2010年
Intracellular Ca2+ overload and the following Ca2+-toxicity are an important mechanism underlying ischemic brain injury.However,recent clinical trials using antagonists of the N-methyl-daspartate(NMDA) to prevent ischemic brain injury in humans have been largely disappointing.Activation of glutamate receptors resulting in intracellular Ca2+ overload and excitotoxicity couldn’t explain the whole process of ischemic brain injury,and emerging new studies have suggested that activation of several glutamate receptor-independent Ca2+-toxicity pathways also contribute to ischemic brain injury.This review focus on the roles of acid sensing ion channels(ASICs),Na+-Ca2+ exchanger(NCX) and transient receptor potential(TRP) channels in the ischemic brain injury.
向军唐宇平蔡定芳
关键词:酸敏感离子通道瞬时受体电位脑缺血
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