夏武
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
- 供职机构：新乡医学院药学院药理学教研室更多>>
- 发文基金：河南省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 维甲酸对转化生长因子β1诱导的HFL-I细胞Ⅲ型胶原、STAT3和PIAS3表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(HFL-I)中Ⅲ型胶原(collagenⅢ)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)和活化STAT3蛋白抑制剂(PIAS3)表达的影响。方法:体外培养HFL-I细胞,5μg/L TGF-β1诱导0 h、6 h、12 h、24 h、48 h和72 h后,RT-PCR法检测colla-genⅢ、STAT3和PIAS3 mRNA表达,诱导0 d、1 d、3 d和5 d后,Western blotting法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达。不同浓度维甲酸干预,24 h后用RT-PCR法检测collagenⅢ、STAT3和PIAS3 mRNA表达,3 d后用Westernblotting法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达。结果:TGF-β1诱导后,HFL-I细胞中collagenⅢ和STAT3 mRNA表达明显上调,PIAS3 mRNA表达明显下调,STAT3和p-STAT3蛋白表达明显上调(P<0.05)。各浓度ATRA都下调TGF-β1诱导的HFL-I细胞中collagenⅢ、STAT3 mRNA和STAT3、p-STAT3蛋白的表达,上调PIAS3 mR-NA表达(P<0.05)。结论:ATRA可通过抑制TGF-β1诱导的HFL-I细胞collagenⅢ和STAT3表达、上调PIAS3表达而起到抗肺纤维化作用。
- 夏武杨宇平陈永凤程娜刘巨源
- 关键词：转化生长因子Β全反式维甲酸
- RNA干扰沉默STAT3基因对TGF-β1诱导的成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响及其机制研究
- 背景：肺纤维化(Pulmonary Fibrosis，PF)是初期表现为肺泡炎症，随后炎症、细胞因子和生长因子等多种因素导致肺组织的异常修复，表现为肺间质细胞增殖，分泌大量的细胞外基质(Extracellular Mat...
- 夏武
- 关键词：肌成纤维细胞转录激活子RNA干扰
- TGF-β_1对HFL-I细胞HSP47和Collagen-Ⅰ表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)对人胚肺成纤维细胞(HFL-I)中Ⅰ型胶原(Collagen-Ⅰ)、热休克蛋白47(HSP47)表达的影响。方法体外培养HFL-I,5 g/L TGF-β1诱导0、1、3、5 d后,Western blot法检测HSP47表达;诱导0、6、12、24、48、72 h后,RT-PCR法检测Collagen-Ⅰ及HSP47 mRNA表达。结果5 g/L TGF-β1诱导后,HFL-I细胞中HSP47蛋白表达持续增高(P<0.05);5 g/L TGF-β1诱导后12 h后,HFL-I细胞中Collagen-Ⅰ、HSP47 mRNA表达开始增加(P<0.05),于24 h时达到峰值,48 h开始下降,至72 h时,仍高于正常对照组。结论 TGF-β1可上调HSP47和Collagen-Ⅰ基因的表达,该作用可能与肺纤维化发生关系密切。
- 海广范李佳鑫贾岩龙夏武陈永凤刘巨源
- 关键词：转化生长因子-Β1热休克蛋白47
- 全反式维甲酸对人胚肺成纤维细胞增殖及α-SMA表达的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对人胚肺成纤维细胞(HFL-I)增殖与分化的影响。方法:体外培养HFL-I,MTT法检测不同浓度ATRA(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)作用3d对HFL-I增殖能力的影响。5μg/L转化生长因子β_1(TGF-β_1)刺激0h、6h、12h、24h、48h、72h后,RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达,刺激0d、1d、3d、5d后,Western blotting法检测α-SMA蛋白表达。不同浓度ATRA干预,24h后RT-PCR方法检测α-SMA mRNA表达,3d后用Western blotting方法检测α-SMA蛋白表达。结果:(1)MTT法检测显示不同浓度ATRA以浓度依赖性方式抑制HFL-I细胞的增殖(P<0.05)。(2)5μg/L TGF-β_1诱导后,HFL-I细胞中α-SMA mRNA和蛋白表达均上调(P<0.05)。(3)ATRA以浓度依赖性方式下调TGF-β_1诱导的α-SMA mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论:ATRA能够抑制HFL-I细胞的增殖和TGF-β_1诱导的分化,该作用可能是通过下调α-SMA mRNA和蛋白的表达实现的。
- 李佳鑫海广范贾岩龙夏武陈永凤刘巨源
- 关键词：肌成纤维细胞转化生长因子Β全反式维甲酸
- RNAi沉默STAT3基因对人大细胞肺癌细胞增殖的影响被引量：2
- 2012年
- 旨在研究RNAi沉默STAT3基因对人大细胞肺癌NCI-H460细胞增殖的影响。针对STAT3基因mRNA设计合成5条短发夹DNA,构建重组SiRNA-ST3质粒(命名为SiRNA-ST3-1,2,3,4,N)。用重组质粒分别转染NCI-H460细胞,RT-PCR法检测转染24 h后STAT3 mRNA的表达;Western blotting法检测转染24 h和48 h后STAT3、pSTAT3蛋白表达;MTT法检测转染24 h、48 h、72 h后NCI-H460细胞增殖情况。结果显示,SiRNA-ST3载体构建成功。RT-PCR和Western blotting检测结果表明,NCI-H460细胞转染重组质粒SiRNA-ST3-2和SiRNA-ST3-3后STAT3基因mRNA转录和STAT3、pSTAT3蛋白表达都明显下降(P<0.05)。与未转染组比,SiRNA-ST3-2组和SiRNA-ST3-3组NCI-H460增殖能力24 h、48 h降低明显(P<0.05);与SiRNA-ST3-N组比,SiRNA-ST3-2组和SiRNA-ST3-3组NCI-H460增殖能力48 h降低明显(P<0.05)。由此证实,构建的重组质粒SiRNA-ST3-2、SiRNA-ST3-3能有效靶向沉默STAT3基因,并抑制人大细胞肺癌NCI-H460细胞的增殖能力。
- 夏武贾岩龙朱武凌程娜陈永凤刘巨源
- 关键词：RNA干扰大细胞肺癌STAT3细胞增殖
- 全反式维甲酸对HFL-Ⅰ细胞α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、热休克蛋白47表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究全反式维甲酸(ATRA)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(HFL-Ⅰ)中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),Ⅰ型胶原(Collagen-Ⅰ),热休克蛋白47(HSP47)mRNA和蛋白表达的影响。方法体外培养HFL-Ⅰ细胞,MTT法检测不同浓度TGF-β1和ATRA分别作用3 d对HFL-Ⅰ细胞增殖能力的影响。随后分为6组:对照组、5μg·L-1 TGF-β1组、10μmol·L-1 ATRA组、5μg·L-1TGF-β1+0.1μmol·L-1 ATRA组、5μg·L-1 TGF-β1+1μmol·L-1 ATRA组、5μg·L-1 TGF-β1+10μmol·L-1 AT-RA组,RT-PCR和Western blot方法分别检测各实验组细胞中α-SMA,Collagen-Ⅰ,HSP47 mRNA和蛋白的表达。结果①MTT法检测结果显示不同浓度的TGF-β1可刺激HFL-Ⅰ细胞增殖,呈浓度依赖性(P<0.05);不同浓度的ATRA对HFL-Ⅰ细胞增殖能力均有明显抑制作用,并随药物浓度的增加而增强(P<0.05)。②5μg.L-1 TGF-β1诱导后,HFL-Ⅰ细胞中α-SMA,Collagen-I,HSP47 mRNA和蛋白表达均明显上调(P<0.05)。③ATRA以浓度依赖性方式下调经TGF-β1诱导的HFL-Ⅰ细胞中α-SMA,Collagen-I,HSP47 mR-NA和蛋白的表达(P<0.05)。结论 ATRA能够抑制TGF-β1诱导的HFL-Ⅰ细胞的分化,其作用机制可能与降低Col-lagen-I、HSP47表达有关。
- 刘巨源李佳鑫海广范陈永凤夏武贾岩龙
- 关键词：肌成纤维细胞全反式维甲酸Α-平滑肌肌动蛋白I型胶原热休克蛋白47
