夏飞
- 作品数：9 被引量：45H指数：4
- 供职机构：蚌埠医学院药学系更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝素酶抑制剂OGT2115对口腔癌KB细胞侵袭迁移的影响被引量：7
- 2013年
- 目的探讨肝素酶抑制剂OGT2115对人口腔上皮癌KB细胞增殖及侵袭迁移能力的影响,以期为治疗肿瘤转移提供思路。方法 MTT法和Transwell实验分别检测不同浓度OGT2115(0.4、0.8、1.6、3.2、6.4μmol.L-1)对口腔癌KB细胞增殖以及侵袭迁移的影响;Transwell实验和划痕实验检测OGT2115(0.4μmol.L-1)联合低浓度(2μmol.L-1)阿霉素(adriamycin,ADM)后对细胞侵袭迁移的作用;ELISA法观察不同浓度OGT2115、OGT2115联合ADM对乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)的影响。结果 MTT法结果显示,OGT2115对KB细胞的增殖具有一定的抑制作用,IC50为8.59μmol.L-1,抑制活性随着作用时间和浓度的增加而增加(P<0.05)。OGT2115可抑制KB细胞的侵袭和迁移,OGT2115(0.4μmol.L-1)与ADM(2μmol.L-1)联用后可以明显增强ADM抗KB细胞增殖和侵袭迁移能力(P<0.05)。结论肝素酶抑制剂OGT2115可以抑制KB细胞的侵袭和迁移,且可增强ADM抗KB细胞侵袭迁移的能力,其机制可能与抑制Hpa的活性有关。
- 徐锦程李阳刘浩黄莹莹浦龙健夏飞蒋琛琛蒋志文
- 关键词：口腔癌迁移阿霉素乙酰肝素酶
- 经颧牙槽嵴入路撕脱上颌神经的临床应用
- 目的：探讨经颧牙槽嵴及上颌骨颞下面入路进入翼腭窝微创撕脱上颌神经的可行性及优缺点.方法：选择原发性上颌神经痛患者23例，病程6个月～32年，中位病程11年，其中伴有眼支的2例，伴有下颌支的12例，三支均疼痛者1例；术中借...
- 徐锦程陈世文卢保全黄全顺张凯李建成夏飞
- 关键词：上颌神经痛撕脱
- 3-溴丙酮酸诱导人乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡及对细胞线粒体膜电位的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨糖酵解抑制剂3-溴丙酮酸(3-BrPA)诱导乳腺癌细胞SK-BR-3凋亡的作用及其可能相关机制。方法 MTT法检测3-BrPA对乳腺癌细胞SK-BR-3增殖的抑制作用;碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞凋亡;ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;DHE荧光探针标记法检测细胞内超氧阴离子水平;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞线粒体膜电位。结果MTT结果显示,3-BrPA可抑制SK-BR-3细胞的增殖活性,且呈浓度和时间依赖性。80、160、320μmol·L-1的3-BrPA诱导SKBR-3细胞24 h的凋亡率分别为6.7%、22.3%、79.6%。80、160、320μmol·L-13-BrPA作用于SK-BR-3细胞5 h后,细胞内ATP水平与对照组相比分别为87.7%、60.6%、23.7%。160μmol·L-1的3-BrPA增加SK-BR-3细胞中活性氧的生成,同时使细胞线粒体膜电位降低。结论 3-BrPA可以抑制乳腺癌细胞SK-BR-3的增殖活性,引起线粒体膜电位降低,并且诱导其凋亡,机制可能与抑制肿瘤细胞的糖酵解从而减少ATP的产生并升高细胞内活性氧的水平有关。
- 张媛媛刘哲张倩雯晁振华张配夏飞蒋琛琛刘浩蒋志文
- 关键词：乳腺癌细胞糖酵解
- 经颧牙槽嵴入路撕脱上颌神经治疗上颌神经痛的临床应用
- 2013年
- 目的:探讨经颧牙槽嵴入路进入翼腭窝微创撕脱上颌神经治疗上颌神经痛的可行性。方法:选择原发性上颌神经痛患者23例,术中借助鼻镜和鼻内镜经颧牙槽嵴入路微创高位、撕脱上颌神经,根据Brisman方法评价临床治疗效果。结果:术后随访时间为1～3年,治愈21例,显效1例;有效1例,于术后13个月再次出现术侧眶下区针刺样阵痛,但减量卡马西平可有效控制。术后7例患者出现痕迹反应,所有患者出现术侧面部不同程度的麻木症状,无其他并发症。结论:经颧牙槽嵴入路微创撕脱上颌神经治疗原发性上颌神经痛效果好,创伤小,并发症少。
- 徐锦程陈士文卢保全夏飞
- 关键词：上颌神经痛
- 2-脱氧葡萄糖可增强TRAIL诱导的口腔癌细胞凋亡的敏感性
- 2013年
- 目的探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10 mmol/L)2-DG及不同浓度2-DG与TRAIL(200 ng/ml)合用对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。集落克隆法检测2-DG及TRAIL对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。溴化丙啶(PI)单染法检测2-DG(5 mmol/L)对TRAIL诱导口腔癌细胞KB凋亡的影响;Western blot检测2-DG(5 mmol/L)处理口腔癌细胞KB不同时间(0、6、16、24 h),DR5的表达以及联合TRAIL处理后Caspase-3的表达。结果 5 mmol/L 2-DG作用于口腔癌细胞KB 24、48、72 h细胞存活率分别为75.25%、69.06%、59.19%,但24 h细胞凋亡率仅为15.9%。5 mmol/L 2-DG与TRAIL联合作用于口腔癌细胞KB 24 h的凋亡率为72.5%,高于TRAIL本身诱导凋亡率45.3%,并且2-DG可增强TRAIL抑制口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用。2-DG上调DR5的表达并且增强Caspase-3的激活。结论 2-DG能增强TRAIL诱导口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是上调DR5的表达及增强Caspase-3的激活。
- 徐锦程黄莹莹李阳浦龙健夏飞蒋琛琛刘浩蒋志文
- 关键词：口腔癌肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体死亡受体5半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 衣霉素联合奥沙利铂对人口腔癌KB细胞增殖及凋亡的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨衣霉素(tunicamycin,TM)联合奥沙利铂(oxaliplatin,L-OPH)对人口腔癌KB细胞增殖和凋亡的影响及其相关分子机制。方法 MTT法检测药物对KB细胞增殖抑制的影响;集落克隆形成法检测药物对KB细胞增殖的影响;碘化丙啶(propidium iodide,PI)单染流式细胞仪检测KB细胞凋亡;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性变化;Western blot检测:Caspase-3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)及葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)的表达。结果不同浓度衣霉素和(或)奥沙利铂对人口腔癌KB细胞具有增殖抑制作用,0.125μmol.L-1衣霉素处理人口腔癌KB细胞的24、48、72 h后细胞的存活率分别为90.37%、89.44%、88.91%。0.125μmol.L-1衣霉素与1μmol.L-1奥沙利铂联合使用对人口腔癌KB细胞24、48、72 h的存活率低于单用衣霉素、奥沙利铂组,分别为50.78%、37.77%、23.24%;0.25μmol.L-1衣霉素可增强奥沙利铂抑制人口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用。0.5μmol.L-1衣霉素诱导KB细胞48 h的凋亡率为8.3%。0.5μmol.L-1衣霉素与1μmol.L-1奥沙利铂联合刺激人口腔癌细胞KB 48h的凋亡率为50.3%,高于奥沙利铂本身诱导的凋亡率24.6%。衣霉素上调GRP-78的表达以及增强联合用药组Caspase-3的活性及表达。结论衣霉素具有增强L-OPH抑制人口腔癌细胞增殖的作用,并增强奥沙利铂诱导人口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是通过引起过度的内质网应激反应以及增加Caspase-3的活性。
- 徐锦程夏飞张配浦龙健黄莹莹李阳张媛媛刘浩
- 关键词：口腔癌衣霉素奥沙利铂葡萄糖调节蛋白78半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 微创拔牙法与锤凿劈冠法在下颌低位阻生智齿拔除中的效果比较被引量：25
- 2013年
- 目的:比较微创拔牙法与锤凿劈冠法在下颌低位阻生智齿拔除中的效果。方法:将269例下颌低位阻生智齿患者随机分为观察组和对照组,其中对照组131例采用锤凿劈冠法,观察组138例采用微创拔牙法。对2组的拔牙时间及术中、术后并发症进行观察和比较。结果:观察组拔牙时间短于对照组(P<0.01),术中、术后并发症较对照组也明显减少(P<0.05～P<0.01)。结论:微创拔牙法拔除下颌低位阻生智齿具有手术时间短及术中、术后并发症少的优点,值得临床广泛应用。
- 徐锦程赵莉莉王艳刘文静夏飞
- 关键词：拔牙下颌阻生智齿微创
- 二甲双胍对人口腔癌KB细胞增殖及凋亡的影响被引量：4
- 2014年
- 目的研究二甲双胍(Metformin)对人口腔癌KB细胞增殖及凋亡的影响,以期为口腔癌的治疗开辟新的路径。方法 MTT法检测不同浓度(1.25、2.5、5、10、20 mmol/L)二甲双胍处理口腔癌KB细胞24、48、72 h后对细胞增殖的影响;分别用0.25、0.5、1 mmol/L的二甲双胍处理KB细胞,8 d后观察其对集落克隆形成的影响;5 mmol/L二甲双胍处理细胞24 h,线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体膜电位的变化;PI单染检测二甲双胍对KB细胞凋亡的影响;Western blot检测二甲双胍(5 mmol/L)处理KB细胞不同时间(0、6、16、24 h)GRP78以及caspase-3的表达。结果二甲双胍处理细胞后,对KB细胞的增殖有明显的抑制作用,并且呈药物浓度和时间依赖性。5 mmol/L的二甲双胍处理KB细胞24、48、72 h的存活率为68.0%、36.9%、14.5%,但24 h细胞凋亡率仅为11.99%,将浓度加大后凋亡率为24.11%,高于对照组;二甲双胍抑制KB细胞集落克隆的形成;JC-1荧光检测,红绿荧光的相对比例降低,提示膜电位下降;二甲双胍刺激口腔癌KB细胞GRP78的表达先上调后有减弱趋势,并且能诱导Caspase-3的激活。结论二甲双胍能显著抑制KB细胞的增殖并且诱导细胞凋亡,其机制与线粒体凋亡途径的激活以及过度的内质网应激有关。
- 王芳王芳徐锦程夏飞赵素容刘哲蒋志文
- 关键词：口腔癌二甲双胍葡萄糖调节蛋白78CASPASE-3CASPASE-3
- siRNA沉默RIP1可增强奥沙利铂诱导口腔癌细胞的凋亡被引量：3
- 2013年
- 目的探讨siRNA沉默受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)增强奥沙利铂(L-OHP)诱导口腔癌细胞凋亡的作用,以期为口腔癌的临床治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.25、0.5、1、2、4μmol/L)L-OHP对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用;Western blotting检测L-OHP(1μmol/L)处理口腔癌细胞KB不同时间(0、6、16、24 h)RIP1的表达及siRNA转染沉默RIP1口腔癌细胞KB中RIP1的表达;PI/Annexin V双染法检测L-OHP(1μmol/L)对siRNA转染沉默RIP1后口腔癌细胞KB凋亡的影响,同时将未转染和转染空质粒口腔癌细胞KB作为空白和阴性对照。结果 1μmol/L L-OHP作用于口腔癌细胞KB 24、48、72 h细胞存活率分别为67.66%、55.17%和41.34%,但24 h细胞凋亡率仅为9.6%。用L-OHP刺激口腔癌细胞KB RIP1的表达随时间延长不断上升,而siRNA转染沉默RIP1后,RIP1表达明显下降。siRNA转染沉默RIP1后,细胞的凋亡率为9.4%,沉默RIP1并合用L-OHP进行刺激,细胞的凋亡率为29.1%,明显高于单用L-OHP组。结论抑制RIP1的表达可以增强奥沙利铂诱导口腔癌细胞的凋亡,为口腔癌的临床治疗提供了新的靶点。
- 徐锦程黄莹莹李阳浦龙健夏飞蒋琛琛刘浩蒋志文
- 关键词：口腔癌小干扰RNA奥沙利铂凋亡
