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姜怡邓: 作品数：276 被引量：633H指数：12; 供职机构：宁夏医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学农业科学生物学更多>>

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FTO的应用、FTO的干扰序列及干扰序列的应用: 本发明涉及药物制备技术领域，具体公开了一种FTO在制备诊断子痫前期的产品中的应用、FTO的干扰序列及干扰序列的应用，FTO序列如SEQ ID NO.1所示。本发明中的FTO能够作为诊断子痫前期的制剂的有效成分。同时，本发...; 姜怡邓张慧萍丁宁谢琳杨慧霞王宝宏吴凯李桂忠

基因组DNA甲基化在同型半胱氨酸致平滑肌细胞增殖的作用机制研究被引量：3: 2010年; 目的探讨基因组DNA甲基化变化在Hcy致VSMCs增殖的作用机制。方法原代培养VSMCs并鉴定,用0、50、100、200、500μM浓度Hcy干预,MTT法检测VSMCs活性;SssI甲基转移酶法分析基因组DNA甲基接受能力,甲基化敏感性限制性内切酶法分析基因组DNA甲基接受能力及DNA甲基转移酶活性。结果 MTT法表明在50μM Hcy时,VSMCs活性明显增加,其余活性下降,与各浓度组并不呈量效依赖关系;Hcy可增加DNA甲基接受能力,以50μM Hcy组效应最显著(P<0.05);HpalI限制核酸内切酶消化,与对照组比较,基因组DNA甲基化接受能力减少了50.1%、41.7%、46.1%和25.5%(50、100、200、500μM Hcy组),BssHII限制核酸内切酶消化后,基因组DNA甲基化接受能力减少了约25.5%、18.1%、17.4%和18.0%(50、100、200、500μM Hcy组)。结论 Hcy引起VSMCs基因组DNA去甲基化是平滑肌细胞增殖的重要机制之一,其效应偏重发生于CpG二核苷酸序列,CpG岛所受影响相对较小,其最大效应在50μMHcy组,且无明显的量-效依赖关系。; 姜怡邓马琳娜韩学波王菊徐支芳于海娇; 关键词：同型半胱氨酸平滑肌细胞增殖

miR-382-3p抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖被引量：2: 2023年; 背景:目前多项研究证实了miRNA影响增生性瘢痕的发生发展,STAT1参与瘢痕成纤维细胞的增殖过程,猜测miR-382-3p也有可能与增生性瘢痕的发生发展有关系。目的:探讨miR-382-3p对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的作用机制。方法:收集宁夏医科大学总医院烧伤整形外科提供的增生性瘢痕和同一个体正常皮肤,提取人增生性瘢痕成纤维细胞和人正常皮肤成纤维细胞;细胞转染分别设置:①对照组(不做处理)、miR-382-3p阴性对照组、miR-382-3p过表达组;②对照组(不做处理)、STAT1干扰对照组(si-NC)和STAT1干扰组(si-STAT1-1、si-STAT1-2、si-STAT1-3)。苏木精-伊红染色鉴定正常皮肤和增生性瘢痕;免疫荧光鉴定成纤维细胞;qRT-PCR检测miR-382-3p、STAT1、增殖细胞核抗原及细胞周期依赖性激酶抑制物(p27)mRNA表达;Western blot检测STAT1、增殖细胞核抗原及p27蛋白表达;CCK8、EdU检测细胞增殖活力和增殖水平;Targetscan预测miR-382-3p的下游靶基因,双荧光素酶验证miR-382-3p与STAT1的结合情况。结果与结论:①与正常皮肤和正常皮肤成纤维细胞相比,miR-382-3p在增生性瘢痕和增生性瘢痕成纤维细胞中呈低表达(组织:P<0.01,细胞:P<0.01),STAT1在增生性瘢痕和增生性瘢痕成纤维细胞中呈高表达(组织水平mRNA:P<0.01,组织水平蛋白:P<0.01;细胞水平mRNA:P<0.01,细胞水平蛋白:P<0.01);②过表达miR-382-3p后细胞增殖能力减弱(P<0.05),EdU阳性细胞数减少(P<0.01),增殖细胞核抗原的表达减少(mRNA:P<0.01,蛋白:P<0.05),p27的表达增加(mRNA:P<0.05,蛋白:P<0.05);③miR-382-3p能够靶向调控STAT1的表达(P<0.01),过表达miR-382-3p可导致STAT1的表达减少(mRNA:P<0.01,蛋白:P<0.01);④干扰STAT1后可导致增殖细胞核抗原的表达减少(P<0.05),p27的表达增加(P<0.05),EdU阳性细胞数减少(P<0.01);⑤结果表明:miR-382-3p可通过抑制STAT1的表达进而抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,为未来增生性瘢痕�; 贺茜马芳万瑀唐玉婷马胜超马胜超沈江涌; 关键词：STAT1 P27 增生性瘢痕正常皮肤成纤维细胞增殖

一种与肝脏损伤肝细胞凋亡相关的非编码小分子RNA的筛选方法及其应用: 本发明公开了一种与肝脏损伤肝细胞凋亡相关的非编码小分子RNA的筛选方法及其应用，以cbs<Sup>+/‑</Sup>基因敲除小鼠和肝细胞为研究对象，提取组织或细胞的RNA和蛋白，筛选出与HHcy诱导肝损伤相关的基因，在细...; 姜怡邓张慧萍张辉徐龙吴欣妍焦运刘圆马芳

MST1在同型半胱氨酸促肝细胞凋亡过程中的表达及意义被引量：4: 2015年; 目的:探讨MST1(mammalian sterile 20-like kinase 1)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)促肝细胞凋亡中的作用.方法:动物水平:实验分为4组,每组12只小鼠.正常对照组:5周龄♂鼠(SPF级C57BL/6J)饲以普通饮食;Apo E-/-对照组:5周龄♂纯合子Apo E-/-鼠饲以普通饮食;Apo E-/-高蛋氨酸组:5周龄♂纯合子Apo E-/-鼠饲以高蛋氨酸饮食(普通饮食中加入1.7%蛋氨酸);Apo E-/-叶酸和维生素B12干预组:5周龄♂纯合子A p o E-/-鼠饲以高蛋氨酸饮食加0.006%叶酸和0.0004%维生素B12.喂养14 wk后,全自动生化分析仪测定血清Hcy水平;透射电镜、DAPI染色观察肝组织凋亡情况;实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)及Western blot分别检测MST1 m RNA和蛋白表达水平.细胞水平:分为3组:正常对照组(0μmol/L Hcy);高同型半胱氨酸(hyperhomocysteinemia,HHcy)组(100μmol/L Hcy);干预组(100μmol/L Hcy+叶酸+维生素B12);干预肝细胞48 h.Annexin VFITC/PI双标记流式细胞术检测肝细胞凋亡水平的变化;实时定量聚合酶链反应(q RTPCR)及Western blot分别检测MST1 m RNA和蛋白表达水平.结果:动物水平:(1)各组小鼠喂养20 wk后,测定血清Hcy水平,Apo E-/-高蛋氨酸组血清H c y水平分别是正常对照组和A p o E-/-对照组的2.3倍和1.9倍(P<0.01).干预组血清Hcy水平较Apo E-/-高蛋氨酸组降低28%(P<0.01),提示造HHcy模型成功;(2)电镜结果显示,A p o E-/-高蛋氨酸组小鼠肝细胞出现凋亡的倾向,染色质凝聚浓缩或边缘化,线粒体肿胀或浓缩、嵴断裂或变短,粗面内质网和滑面内质网明显肿胀、断裂、连贯性破坏、核糖体脱落,糖原溶解;(3)DAPI染色后观察,正常对照组和Apo E-/-对照组中细胞核大小均一、核圆,核膜光滑;Apo E-/-高蛋氨酸饮食组一些细胞出现核膜皱缩、细胞核呈现出各种不规则形状,提示可能存在凋亡;Apo E-/-干预组较Apo E-/-高蛋氨酸组细胞核损伤有所减轻;(4)与正常对照组和Apo E-/-对照组相比,Apo E-/-高蛋氨; 孔繁琪马胜超赵丽和杨杨刘现梅周龙霞张辉张鸣号金少举姜怡邓; 关键词：同型半胱氨酸肝细胞凋亡叶酸维生素B12

脂肪酸结合蛋白4 DNA甲基化在L-NAME干预胎盘滋养细胞脂代谢异常中的作用被引量：2: 2017年; 目的观察并分析一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对滋养细胞脂肪酸结合蛋白4(FABP4)基因启动子区DNA甲基化及脂质代谢异常的影响。方法体外培养人胎盘滋养细胞(HTR-8)并用100μmol/L-NAME干预48 h后检测胎盘滋养细胞脂质含量;qRT-PCR和Western blot检测胎盘滋养细胞中DNA甲基转移酶1(DNMT1)、FABP4 m RNA和蛋白表达改变;巢式甲基化特异性PCR(NT-MSP)检测胎盘滋养细胞中FABP4启动子区DNA甲基化的程度改变。结果 L-NAME干预滋养细胞后脂质含量明显增多,且细胞内FABP4 mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05),而FABP4基因启动子区甲基化程度以及DNMT1的表达水平显著减低。结论 FABP4启动子区低DNA甲基化可能参与了L-NAME诱导的胎盘滋养细胞脂代谢异常的调控过程。; 杨珺毛彩艳杨松昊杨安宁邓梅吴凯杨晓玲姜怡邓张慧萍; 关键词：滋养细胞 DNA甲基化脂代谢

地方医学院校“科教协同”人才培养模式的探索与实践被引量：3: 2017年; 在全球经济快速发展的背景下，面对医学教育日新月异的发展，文章从地方医学院校如何转变教育理念、改革教育模式、创新体制机制等方面进行“科教协同”人才培养模式的探索与实践，为同类医学院校创新人才培养模式提供参考和借鉴。; 姜怡邓高源杨晓玲; 关键词：地方医学院校

miR-30a在同型半胱氨酸致足细胞凋亡中的作用被引量：5: 2019年; 目的探讨miR-30a在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导足细胞凋亡中的作用。方法体外培养小鼠肾小球足细胞,分为Control组(0μmol/L Hcy)与Hcy组(80μmol/L Hcy),干预细胞48 h后,流式细胞术检测足细胞凋亡水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-30a的表达水平;巢式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测miR-30a启动子区DNA甲基化水平;透射电镜观察感染miR-30a前体(miR-30a mimic)和抑制物(miR-30a inhibitor)后足细胞凋亡及超微结构的变化。结果与Control组相比,Hcy组足细胞凋亡水平增加(P<0.05),而miR-30a表达水平降低(P<0.01);同时,miR-30a启动子区DNA甲基化程度升高(P<0.05);感染miR-30a mimic后,足细胞损伤明显减轻,凋亡形态的细胞数量减少,而感染miR-30a inhibitor后足细胞损伤程度加剧,凋亡形态的细胞数量增加。结论 miR-30a可抑制足细胞凋亡,其机制可能是miR-30a启动子区DNA低甲基化发挥重要作用。; 丁宁郭凤英谢琳曹军王青青张玲马胜超卢冠军张鸣号姜怡邓杨晓玲; 关键词：同型半胱氨酸足细胞凋亡 DNA甲基化

p38MAPK通路介导胰高血糖素样肽-1对人脐静脉内皮细胞凋亡的抑制被引量：2: 2012年; 本文旨在探讨胰高血糖素样肽-1 (glucagon-like peptide-1, GLP-1)对棕榈酸盐诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbili-cal vein endothelial cells, HUVECs)凋亡的影响及其机制。体外培养HUVECs,用棕榈酸盐诱导其凋亡,同时加入GLP-1干预。酶联接免疫吸附剂测定(enzyme-linked immunosorbnent assay, ELISA)法分别测定Caspase-3活性和DNA碎片含量,Westernblot测定磷酸化细胞丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p38 mitogen-activated protein kinase, p-p38 MAPK)表达。结果显示,与对照组相比,棕榈酸盐处理的HUVECs中Caspase-3活性和DNA碎片含量显著增多;而GLP-1可呈剂量依赖性降低棕榈酸盐所诱导升高的Caspase-3活性和DNA碎片。另外,GLP-1显著抑制由棕榈酸盐诱导的HUVECsp-p38 MAPK表达上调。以上结果提示,GLP-1可以抑制棕榈酸盐诱发的HUVECs脂性凋亡,其机制可能是对p-p38 MAPK表达的下调。; 徐华李海龙牛自勇李桂忠曹军姜怡邓; 关键词：胰高血糖素样肽-1 P38 MAPK 凋亡

罗格列酮降低2型糖尿病合并高血压患者血压的机制探讨: 2017年; 目的:观察罗格列酮改善2型糖尿病高血压患者血压及其机制。方法:将患有2型糖尿病并发高血压患者90例随机分为罗格列酮组(8 mg/d)和对照组,用药6个月,两组患者均服用二甲双胍。监测服药前以及服药6个月后血压和血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9),基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)。结果:罗格列酮组患者MMP-9水平下降,血压降低。结论:罗格列酮对2型糖尿病高血压患者具有降压作用,其机制可能是通过降低MMP-9水平来实现的。; 刘亚贤李小薇姜怡邓; 关键词：罗格列酮 2型糖尿病高血压血清基质金属蛋白酶-9

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