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孔花青
作品数:
7
被引量:12
H指数:2
供职机构:
西北师范大学生命科学学院
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发文基金:
国家自然科学基金
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相关领域:
生物学
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理学
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合作作者
丁兰
西北师范大学生命科学学院
刘国安
西北师范大学生命科学学院
吴炎鹏
西北师范大学生命科学学院
何苗
西北师范大学生命科学学院
许卫兵
西北师范大学化学化工学院
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年份
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2016
2篇
2014
1篇
2013
2篇
2011
共
7
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对映-贝壳杉烷型二萜Leukamenin E对人早幼粒白血病HL-60细胞分化的诱导作用
被引量:7
2016年
目的:研究对映-贝壳杉烷型二萜Leukamenin E对人早幼粒白血病HL-60细胞分化的诱导作用。方法:采用台盼蓝染色法、吉姆萨染色法、NBT还原力测定法、荧光颗粒吞噬法及流式细胞术分别检测0(空白对照)、0.3、0.6、0.9、1.2μmol/L的Leukamenin E及1.2μmol/L全反式维甲酸(ATRA)作用于HL-60细胞24、48、72、96 h后对细胞数目的影响,以及作用72 h后细胞核形态、NBT还原能力(以NBT阳性细胞率计)、细胞吞噬能力(以荧光探针P的荧光强度计)以及细胞表面抗原CD11b表达的改变情况。结果:与空白对照比较,0.3-1.2μmol/L的Leukamenin E及1.2μmol/L的ATRA作用48、72、96 h后HL-60细胞数目减少,且作用72 h后带状核细胞和分叶状核细胞数目增加(P〈0.01),细胞NBT阳性细胞率和细胞表面CD11b表达水平增加(P〈0.01),P荧光强度增强。结论:Leukamenin E可诱导HL-60向成熟粒细胞分化,与白血病分化治疗剂ATRA具有相似的分化诱导特点。
丁兰
李佩蔚
孔花青
陈宗儒
刘国安
关键词:
分化
P(HPMA-APMA)-ATRA的合成及其对HL-60细胞诱导分化能力的评估
2014年
以N-(2-羟丙基)甲基丙烯酰胺(HPMA),N-(3-氨基丙基)甲基丙烯酰胺(APMA)和金反式维甲酸(ATRA)为原料,采用自由基溶液聚合法设计合成P(HPMA-APMA).ATRA,并用核磁共振氢谱对该化合物进行结构表征.相比于单体ATRA,聚合物的水溶性显著增加,同时可通过胞吞作用进入细胞.3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法评估聚合物和单体ATRA对人早幼粒白血病细胞HL-60生长的抑制作用,流式细胞术检测两者对HL-60细胞周期分布及细胞表面抗原CDllb表达的影响,进一步结合氯化硝基四氮唑蓝(NBT)还原法评估聚合物诱导HL-60细胞分化的能力.结果显示,聚合物比单体ATRA具有更强的细胞生长抑制活性,其IC_50值分别为1.03和4.09μmol/L;聚合物还具有更高的G_0/G_1期细胞阻滞效应,1.2μmol/L时,聚合物比单体ATRA的G_0/G_1期细胞率高出17.7%;同样,0.4μmol/L聚合物与2.4μmaol/L单体ATRA诱导HL-60的NBT还原能力相当,0.8μmaol/L聚合物与2.4μmol/L单体ATRA诱导HL-60细胞表面抗原CDllb表达相当,表明聚合物比单体ATRA具有更强的诱导HL-60细胞向粒细胞分化的能力,其药效增强3~4倍.
吴炎鹏
许卫兵
贾凌云
孔花青
丁兰
何苗
刘国安
杨红
关键词:
全反式维甲酸
细胞分化
P(HPMA-FMA)荧光探针制备、细胞毒性评估及细胞吞噬示踪检测
被引量:4
2014年
以甲基丙烯酰氯、三乙胺和荧光素反应得到荧光素甲基丙烯酸酯(FMA),将其与聚N-(2-羟丙基)甲基丙烯酰胺(HPMA)以物质的量之比1∶10混合并通过引发剂偶氮二异丁腈(AIBN)引发聚合反应,生成带有荧光探针的聚合物P(HPMA-FMA)。采用台盼蓝排染法评估了该聚合物的细胞毒性,荧光显微镜和流式细胞仪观察和检测了全反式维甲酸(ATRA)诱导HL-60细胞分化过程中,P(HPMA-FMA)被细胞吞噬后的荧光示踪效应。 结果表明:P(HPMA-FMA)的细胞毒性极低,当P(HPMA-FMA)的质量浓度为4~16 mg/mL时对细胞增殖无影响;当其质量浓度为30 μg/mL时即可满足荧光显微镜定性示踪观察和流式细胞术定量检测所需要的荧光强度。
吴炎鹏
许卫兵
孔花青
何苗
丁兰
刘国安
关键词:
细胞毒性
细胞吞噬
荧光探针
对映-贝壳杉烷二萜Leukamenin E对人早幼粒白血病细胞HL-60生长抑制及凋亡诱导的影响
被引量:1
2013年
利用台盼蓝排染法检测Leukamenin E对HL-60细胞生长的抑制作用;在倒置显微镜及荧光显微镜下分别检测细胞和细胞核形态变化;进一步采用流式细胞术和AO/EB荧光双染法检测Leukamenin E对 HL-60细胞周期分布的影响及诱导细胞凋亡的作用.结果表明,化合物Leukamenin E对HL-60细胞生长有很强的抑制作用,在低浓度和短时间条件下抑制 HL-60细胞的生长,高浓度(2.1~2.7μmol·L -1)及长时间(>36 h)条件下对细胞具有致死作用,呈时间-剂量依赖性;1.5~2.7μmol·L -1 Leukamenin E处理24 h和48 h均引起了HL-60细胞显著的S期阻滞,同时产生显著的细胞凋亡(P<0.01),且存在时间-剂量效应;与对照组相比, Leukamenin E处理组产生肾形核,并伴随有多核的产生.
丁兰
孔花青
第五佳丽
吴炎鹏
刘国安
关键词:
凋亡
乙酰肝素酶与肿瘤转移及血管生成的关系
被引量:2
2011年
肿瘤转移主要是肿瘤细胞突破细胞外基质和基底膜构成的两层屏障。乙酰肝素酶是目前发现的动物细胞中唯一能够降解细胞外基质中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖侧链的内源性糖苷酶。研究发现,乙酰肝素酶与肿瘤转移及肿瘤血管生成关系十分密切。本文主要阐述乙酰肝素酶对肿瘤转移及血管生成过程的作用,并初步探讨了研究乙酰肝素酶抑制剂的意义及现状。
李媛
张丽
孔花青
李杨
关键词:
乙酰肝素酶
硫酸乙酰肝素蛋白聚糖
肿瘤转移
血管生成
肝素类化合物与肿瘤转移的关系
2011年
从3个方面综述了肝素类化合物对肿瘤转移初期的影响:(1)对肿瘤转移相关酶活性的影响;(2)对肿瘤细胞与血管内皮细胞间及血小板间黏附的影响;(3)对新生肿瘤血管形成的影响。低抗凝活性的肝素类化合物作为肿瘤转移治疗中一个安全有效的新疗法,值得进一步研究。
贾凌云
孔花青
李媛
张丽
李杨
关键词:
肿瘤转移
乙酰肝素酶
血管生成
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