孙永刚
- 作品数：37 被引量：132H指数：7
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 发文基金：杨森科学研究基金浦东新区科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信生物学更多>>
- 核干细胞因子的研究进展
- 2008年
- 孙永刚房殿春
- 关键词：核干细胞因子干细胞肿瘤细胞
- 内镜下氩等离子凝固治疗食管黏膜不典型增生的临床研究被引量：6
- 2006年
- 目的 探讨内镜下氩等离子凝固治疗食管黏膜不典型增生的临床疗效。方法 对32例病理证实为食管鳞状上皮Ⅱ、Ⅲ级不典型增生病灶，在内镜下以氩等离子凝固术完全毁损病变黏膜。从末次治疗开始进行为期3～15个月的内镜随访监测，每次内镜检查时对病变黏膜行色素染色，对可疑病灶进行针对性的活检。结果 对32例食管黏膜不典型增生病灶共进行了52次内镜下氩等离子凝固治疗，每例病灶平均治疗次数为1．625次，治疗成功率为100％，无并发症发生。内镜复查3～15个月无复发。结论 氩等离子凝固术可简便、安全、有效的治疗食管黏膜不典型增生，具有广泛的应用前景。
- 唐郡彭贵勇孙永刚陈磊李向红
- 关键词：不典型增生
- 程序性细胞死亡因子4RNA干扰对胃癌细胞株MKN28凋亡的影响及其调控机制
- 2009年
- 背景：程序性细胞死亡因子4（PDCD4）是-种新的抑癌基因，在肿瘤的发生、发展、治疗和预后中起重要作用。目的：探讨PDCD4RNA干扰对胃癌细胞株MKN28凋亡的影响及其调控机制。方法：设计PDCD4短发夹RNA（shRNA）干扰序列，构建干扰质粒并转染MKN28细胞，设立阴性对照组和空白对照组。以蛋白质印迹法检测PDCD4和凋亡相关蛋白FLIP、Caspase-8和Cleaved—Caspase-8的表达，以AnnexinV—FITC／PI双染法检测细胞凋亡。结果：PDCD4shRNA干扰质粒转染MKN28细胞后．获得稳定低表达PDCD4的细胞模型，干扰效率为86％。与阴性对照组和空白对照组相比，干扰组PDCD4蛋白表达显著降低（0．11±0．01对0．86±0．18和0．81±0．12．P〈0．01），MKN28细胞凋亡率亦显著降低（7．13％±0．86％对13．16％±2.35％和12．02％±2．11％，P〈O．05）。与空白对照组相比，干扰组FLIP表达显著增高（1．25±0．34对0．63±0．11，P〈0．01），而Caspase-8和Cleaved—Caspase-8表达显著降低（0．26±0．08对0．76±0．12，0．11±0．03对0．36±0．09，P〈0．01）。结论：干扰PDCD4表达可抑制胃癌细胞MKN28的凋亡，且这种抑制作用可能是由于干扰PDCD4促进抗凋亡蛋白FLIP的表达，从而抑制Caspase-8的活性引起的。
- 王伟强孙永刚王宏斌汪兴伟房殿春
- 关键词：程序性细胞死亡因子4RNA干扰胃肿瘤
- 胃肠道间质瘤的治疗进展被引量：2
- 2005年
- 孙永刚彭贵勇
- 关键词：胃肠道间质瘤
- 重庆地区Barrett食管发病情况和内镜临床特点及其与反流性食管炎的关系被引量：1
- 2008年
- Barrett食管（BE）是指食管下段复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象，可伴肠化或无肠化。其中伴有特殊肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变。近年来的研究表明，食管腺癌的发病率逐年上升，而鳞癌的发病率则有下降趋势。BE已被证实与食管腺癌的发生密切相关，超过80％的食管腺癌发生于BE。我们根据国内外诊断BE的新标准，对2007年3月至2008年2月在重庆西南医院行胃镜检查，并经病理确诊的BE患者进行分析，探讨重庆地区BE发病情况和内镜临床特点及其与反流性食管炎（RE）的关系。
- 汪兴伟房殿春赵晶京陈磊徐梅李向红孙永刚
- 关键词：BARRETT食管反流性食管炎发病情况内镜肠上皮化生食管腺癌
- 血管生成素-2及其受体Tie2在食管鳞癌中的表达及与血管生成关系的研究被引量：4
- 2006年
- 目的探讨血管生成素-2(angiopoietin-2)及其受体Tie2在食管鳞癌组织中的表达规律及其在肿瘤组织发生、发展以及血管生成中的作用。方法采用免疫组织化学S-P染色法检测39例食管鳞癌组织中Ang-2、Tie2及CD34的蛋白表达,根据CD34染色结果计数微血管密度(microvesseldensity,MVD)。结果Ang-2及其受体Tie2的蛋白表达定位于肿瘤细胞或血管内皮细胞质及胞膜,呈异质性分布;39例食管癌中Ang-2和Tie2阳性表达率均为74.36%;且均与食管癌的分化程度、淋巴结转移密切的关系(P<0.05);Ang-2及Tie2蛋白阳性表达者的MVD分别为(42.14±5.19)和(42.31±5.06),显著高于相应的食管癌组织Ang-2和Tie2阴性病例(MVD分别为33.7±3.34和33.2±2.35)(P<0.01)。结论Ang-2/Tie2在食管鳞癌发生、演进过程中起着重要作用,并与肿瘤血管生成关系密切。
- 姜晓燕彭贵勇阎晓初孙永刚唐郡冯小峰罗元辉
- 关键词：血管生成素微血管密度血管生成
- 超声内镜指导下内镜治疗胃黏膜下肿瘤被引量：19
- 2006年
- 目的评价超声内镜对胃黏膜下肿瘤的诊断价值及在超声内镜辅助下行黏膜下肿瘤内镜治疗的意义。方法怀疑胃黏膜下肿瘤并行超声内镜检查诊断118例。根据黏膜下肿瘤的起源层次及性质决定治疗方案,内镜治疗包括高频电切术、内镜下黏膜切除术、黏膜剥离-肿瘤摘除术、黏膜剥离-肿瘤摘除术+钛夹封闭术。标本行病理学检查。结果16例良性间质瘤起源于黏膜肌层;脂肪瘤9例、异位胰腺17例、胃底静脉曲张5例、囊肿3例起源于黏膜下层;52例良性间质瘤及16例恶性间质瘤起源于固有肌层。14例源于黏膜肌层及3例源于固有肌层的良性间质瘤、8例脂肪瘤及8例异位胰腺经内镜切除,3例囊肿行内镜下穿刺治疗;18例源于固有肌层的良性间质瘤、14例恶性间质瘤、1例脂肪瘤及2例异位胰腺经手术切除。病理符合率为98.53%。结论超声内镜能够对胃黏膜下肿瘤进行起源和定性诊断,对黏膜下肿瘤治疗方案的选择具有重要的指导意义,内镜治疗是消化道黏膜下肿瘤治疗的安全、有效的手段,对拟诊黏膜下肿瘤者术前均应行超声内镜检查。
- 彭贵勇房殿春唐郡孙永刚李向红
- 关键词：超声内镜黏膜下肿瘤内镜治疗
- bcl-2家族相关基因异常表达与Barrett食管的关系被引量：1
- 2009年
- 目的应用寡核苷酸芯片技术高通量分析Barrett食管与正常食管黏膜组织的基因表达差异，探索与疾病进展相关的靶基因。方法对Barrett食管患者的病变食管黏膜以及正常食管黏膜组织，应用Trizol一步法进行总RNA抽提，10g/L琼脂糖凝胶电泳和芯片实验室进行RNA质量检测。总RNA纯化后进行逆转录cRNA合成、荧光标记和纯化，将Barrett食管黏膜和正常食管黏膜组织的cRNA探针分别与Agilent寡核苷酸芯片（30，968探针）进行杂交，洗涤后应用Agilent扫描仪获取图像，Feature Extraction提取软件进行定量分析处理。结果（1）大活检钳钳取2次活检的组织能提供芯片所需要的5μg RNA，配对组织总RNA质量高，反转录cRNA及荧光标记质量好；（2）2倍差异表达基因中，上调基因共142个，下调基因共284个。其中包括bcl-2、MCLI、BAX、BIK和BCLAF1等15个异常表达的bcl-2家族相关基因。结论基因芯片分析可用于内镜下活检组织，Barrett食管的发生发展涉及多基因多步骤，是一个复杂的过程；bcl-2家族相关基因异常表达可能涉及Barrett食管的发生发展过程，确切机制有待进一步深入研究。
- 汪兴伟房殿春郜恒骏徐梅徐江涛杨仕明孙永刚
- 关键词：BARRETT食管基因,BCL-2
- 大肠类癌的内镜及超声内镜特点
- 目的探讨大肠类癌的内镜及超声内镜特点,提高内镜诊断治疗水平。方法分析22例大肠类癌的内镜及超声内镜特点及其与浸润深度的关系,对浸润黏膜下层浅层者行 EMR 治疗,黏膜下层深层者行外科手术治疗,定期内镜复查。结果 22例类...
- 彭贵勇唐珺孙永刚姜晓燕冯小锋房殿春李向红
- 文献传递
- 食管鳞状细胞癌癌组织中hMLH1、hMSH2的表达及其意义被引量：10
- 2007年
- 目的:探讨错配修复基因hMSH2、hMLH1在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用sP免疫组化的方法检测144例食管鳞癌手术切除标本、30例正常粘膜组织中hMSH2、hMLH1表达情况,并与临床病理参数作相关分析。结果:食管鳞癌组织hMSH2、hMLH1基因阳性表达明显下降,与正常食道粘膜相比相差显著(P<0.01),hMSH2、hMLH1表达缺失与年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、浸润深度无显著相关,与肿瘤的分化程度有关(P<0.01)。结论:提示hMLH1和hMSH2基因突变所致的蛋白表达异常缺失与食管鳞状细胞癌发生有关,可能为一种早期事件。
- 唐郡阎晓初彭贵勇程龙孙永刚史立群
- 关键词：食管癌HMSH2HMLH1免疫组化
