孙海燕
- 作品数：4 被引量：25H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：上海市科委重大科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- LGR4基因调控小鼠肺组织糖皮质激素受体表达及肺发育被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨LGR4基因缺失引起新生小鼠死亡的原因及其可能的机制。方法:观察LGR4基因敲除(KO)小鼠出生后48h内的表现,记录其死亡时间,并对不同基因型小鼠进行生存分析取LGR4 KO纯合的新生小鼠及不同胚胎期小鼠的肺脏进行病理切片和HE染色,观察其组织形态学改变,并将结果与基因型为野生型(WT)、杂合型的小鼠比较采用ELISA法检测LGR4 KO纯合小鼠、WT小鼠血清中皮质酮水平,并用蛋白印迹(Western blot)半定量检测小鼠胎肺中糖皮质激素受体(GR)的蛋白水平。结果:LGR4 KO纯合小鼠出生后出现不同程度的呼吸因难、紫绀等表观.52.2%的LGR4 KO纯合小鼠在出生后28h内死亡,组织学检查发现,LGR4 KO纯合小鼠的肺脏在胚胎晚期和新生期存在明显的结构异常,包括肺泡减少、肺间隔增厚、细胞密度增加。此外,LGR4缺失还引起小鼠胚胎晚期肺中GR水平明显下调,但其对小鼠肾上腺的皮质酮分泌功能并无显著影响。结论:LGR4缺失可引起小鼠肺胚胎晚期发育障碍和新生小鼠肺结构异常,导致小鼠出生后早期死亡,而GR水平的下调可能是其重要机制。
- 范能光王计秋孙海燕宁光杨军
- 关键词：G蛋白偶联受体发育
- 嗜铬细胞瘤SDHD和MEN1基因突变与杂合性缺失研究被引量：2
- 2006年
- 目的探讨抑癌基因SDHD和MEN1的突变与杂合性缺失,在嗜铬细胞瘤(PCC)发病机制中的作用。方法采用DNA直接测序法对SDHD和MEN1基因的全部外显子及其侧翼进行分析,寻找基因突变。选用荧光标记11q13区-23区的8个多态性微卫星位点对37例PCC进行杂合性缺失频率检测。分析上述检测结果与临床资料的关系。结果在37例PCC肿瘤组织中未发现SDHD和MEN1基因突变。发现3种SDHD基因内含子改变(15519972c/g,15521745c/t,15520001c/a),2种MEN1基因内含子改变(9879384a/g,9878352C/T)。SDHD所在区域11q23的杂合性缺失频率为30.8%。MEN1所在区域11q13的杂合性缺失频率为26.9%。结论PCC中未发现SDHD和MEN1基因突变;发现一定比例的11q13区-23区域的杂合性缺失,提示在该区域可能存在其他的抑癌基因参与PCC的发病机制。
- 孙海燕苏颋为崔斌姜蕾李小英宁光张军妮王卫庆
- 关键词：SDHDMEN1杂合性缺失突变嗜铬细胞瘤
- G蛋白偶联受体48敲除小鼠雄性不育的研究
- 目的 探讨G蛋白偶联受体48 (GPR48/LGR4)敲除小鼠雄性不育的表型及分子机制,明确GPR48基因在生殖系统发育中的功能和作用机制。方法 (1)合笼交配实验比较同野生型和杂合子小鼠相比,GPR48纯合子小鼠的生育...
- 陆炎杨军孙海燕李小英宁光
- 2型糖尿病冠心病患者的临床及冠状动脉造影特点被引量：22
- 2007年
- 目的探讨2型糖尿病冠心病患者的临床特征和冠状动脉造影特点。方法357例经冠状动脉造影确诊冠心病的患者,根据1999年WHO标准分为2型糖尿病冠心病组189例,单纯冠心病组168例,对所有研究对象均进行口服75g葡萄糖耐量试验,检测血糖、胰岛素、HbA_(1C)、血脂、24 h尿白蛋白/肌酐比值(24 h-Alb/Cr),采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS)。对比分析两组患者的临床和冠状动脉造影资料。结果与单纯冠心病组比较,2型糖尿病冠心病组HOMA-IR和24 h-Alb/Cr明显增高(均P<0.05),HOMA-IS明显降低(P<0.01)。2型糖尿病冠心病组发生3支病变较多(P<0.05),冠状动脉重度狭窄、完全闭塞、弥漫病变比例较高(P<0.05或P<0.01),冠状动脉病变程度总评分较高(P<0.01)。结论2型糖尿病冠心病组冠状动脉病变累及范围广且程度重。
- 桂明辉洪洁吕安康顾卫琼张翼飞陈瑛孙海燕吴荔茗沈卫峰王卫庆李小英宁光
- 关键词：冠状动脉疾病冠状动脉造影葡萄糖耐量试验
