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常珊珊

作品数:17 被引量:49H指数:5
供职机构:山西医科大学公共卫生学院更多>>
发文基金:山西省自然科学基金国家自然科学基金太原市大学生创新创业训练计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 3篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 9篇亚慢性
  • 9篇亚慢性染毒
  • 9篇染毒
  • 7篇苯并[A]芘
  • 4篇蛋白
  • 4篇凋亡
  • 4篇学习记忆
  • 4篇细胞
  • 4篇基因
  • 4篇海马
  • 4篇HSP70
  • 3篇多态
  • 3篇多态性
  • 3篇替普瑞酮
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇焦炉工
  • 3篇焦炉工人
  • 3篇大鼠海马
  • 2篇学习记忆能力
  • 2篇学习记忆损伤

机构

  • 17篇山西医科大学
  • 3篇山西焦化集团...
  • 2篇长治医学院
  • 2篇太原市疾病预...
  • 1篇长治市妇幼保...
  • 1篇太原钢铁(集...
  • 1篇山西白求恩医...

作者

  • 17篇常珊珊
  • 11篇郑金平
  • 5篇蒋勇
  • 4篇胡志鹏
  • 4篇李金艳
  • 4篇王鑫
  • 3篇张红明
  • 3篇袁晋峰
  • 3篇张慧芳
  • 3篇李卫星
  • 2篇王保平
  • 2篇李治玉
  • 2篇吕懿
  • 2篇刘露露
  • 1篇李虹
  • 1篇梁华山
  • 1篇田凤洁
  • 1篇曲成毅
  • 1篇李恒跃
  • 1篇白丽霞

传媒

  • 4篇中华劳动卫生...
  • 4篇环境与职业医...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇环境与健康杂...
  • 1篇中西医结合心...
  • 1篇中国心血管病...
  • 1篇中国听力语言...

年份

  • 1篇2022
  • 3篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 6篇2011
  • 1篇2006
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
亚慢性染毒苯并[ɑ]芘对大鼠记忆功能及不同脑区NMDA受体表达的影响
2022年
[背景]苯并[ɑ]芘(BaP)具有神经毒性,可以引起人和动物短期空间学习记忆障碍,这与其引起的海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达改变有关。BaP是否引起其他脑区NMDA受体亚基表达水平的改变,并参与BaP诱导的神经毒性目前尚不清楚。[目的]通过亚慢性染毒BaP的SD大鼠模型,观察不同脑区NMDA受体亚基(NR1、NR2A、NR2B)mRNA表达水平,为深入研究BaP神经毒作用机制提供依据。[方法]选择40只SPF级雄性SD大鼠,随机分为对照组和1.00、2.50、6.25 mg·kg^(-1)BaP染毒组,每组10只,隔日腹腔注射染毒90 d。采用Morris水迷宫检测大鼠寻找平台平均逃避潜伏期、寻找平台平均总路程、平台象限滞留时间。采用实时荧光定量PCR检测海马区、皮质区、小脑区、纹状体NR1、NR2A、NR2B mRNA表达水平。[结果]与对照组相比,2.50、6.25 mg·kg^(-1)BaP组大鼠平均逃避潜伏期、寻找平台平均总路程延长(P<0.05),6.25 mg·kg^(-1) BaP组大鼠平台象限停滞时间缩短(P<0.05)。2.50、6.25 mg·kg^(-1)BaP组海马区NR1、NR2B mRNA表达水平,6.25 mg·kg^(-1)BaP组NR2A mRNA表达水平均较对照组降低(P<0.05);6.25 mg·kg^(-1)BaP组皮质区NR1、NR2B mRNA表达水平,1.00 mg·kg^(-1)BaP组NR2A mRNA表达水平均较对照组降低(P<0.05);6.25 mg·kg^(-1) BaP组小脑区NR2B mRNA表达水平降低(P<0.05);纹状体NMDA受体各亚基mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]亚慢性染毒BaP引起的大鼠短期空间学习记忆功能损伤,可能与其引起的大鼠海马区NR1、NR2A、NR2B mRNA表达的下调,皮质区NR1、NR2A、NR2B mRNA表达的改变以及小脑区NR2B mRNA表达下调有关。
李朝菲常珊珊郭璨璨吕懿郑金平
关键词:空间学习记忆能力N-甲基-D-天冬氨酸受体
MTHFR C677T基因多态性与偏头痛的相关性荟萃分析
目的:  偏头痛是一种复杂的神经系统疾病,目前该病的病因和发病机制尚不明确,MTHFR基因位于1p36.3,编码叶酸代谢途径中的关键酶—亚甲基四氢叶酸还原酶,该基因的C677T位点突变可降低酶的活性。为明确MTHFRC6...
常珊珊
关键词:偏头痛MTHFR基因META分析
亚慢性染毒B“a”P大鼠对脑NMDARmRNA表达的影响及替普瑞酮保护作用的研究
目的:通过观察亚慢性染毒苯并[a]芘(Benzo[a]pyrene,B[a]P)对大鼠神经行为的影响,检测不同脑区N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-asparate receptor,NMDAR)mRNA的表...
常珊珊
关键词:苯并[A]芘HSP70替普瑞酮
文献传递
焦炉工人神经行为改变及其影响因素研究被引量:12
2011年
[目的]探讨焦炉作业环境对焦炉工人神经行为的影响及其影响因素。[方法]选取某焦化厂198名焦炉作业工人为暴露组(炉底工23人,炉侧工85人,炉顶工90人);该厂气防员等非焦化作业工人145名为对照组。高效液相色谱法测定作业环境中的B(a)P和尿1-羟基芘浓度。调查表采集个人信息。采用WHO推荐的神经行为核心测试组合(NCTB)对研究对象的情感状态和神经行为功能进行测试。[结果]炉顶、炉侧、炉底暴露组和对照组作业环境的B(a)P浓度分别为(0.21±0.02)、(0.05±0.005)、(0.02±0.01)和(0.01±0.00)μg/m^3,工人尿1-羟基芘浓度分别为(10.47±3.72)、(3.80±2.45)、(1.86±2.19)和(1.62±1.91)μmol/mol肌酐。炉顶工人紧张-焦虑、愤怒-敌意、有力-好动、慌乱-迷惑、平均反应时间、最快反应时间、最慢反应时间、数字跨度(顺序)、数字跨度(倒序)、数字跨度(总体)、提转捷度(非习惯用手)、数字译码、视觉记忆、目标追踪(正确数)和目标追踪(总数)15项行为得分与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);炉侧工人愤怒-敌意、有力-好动、数字跨度(顺序)、数字跨度(倒序)、数字跨度(总体)、数字译码、目标追踪(正确数)和目标追踪(总数)8项行为得分与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);炉底工人平均反应时间行为得分与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析显示,尿1-羟基芘水平与紧张-焦虑、慌乱-迷惑、平均反应时间、数字跨度(顺序)、数字跨度(倒序)、数字跨度(总体)、数字译码和目标追踪总数8项行为得分呈负相关;与有力-好动得分呈正相关。年龄、工龄、吸烟、饮酒、文化程度和夜班等因素分别与焦炉工人相应神经行为得分相关。[结论]焦炉作业环境可导致焦炉工人神经行为改变,与外暴露水平有关。尿1-羟基芘、年龄、工龄、吸烟、饮酒、文化程度和夜班为焦炉工人�
李卫星张红明胡志鹏张慧芳常珊珊李恒跃徐秋拽郑金平
关键词:焦炉工人多环碳氢化合物芳香族神经行为学表现
焦炉暴露与高血压相关危险因素交互作用研究被引量:1
2011年
目的研究焦炉暴露水平与吸烟、饮酒、体重、血脂、血糖等高血压相关危险因素的交互作用在焦炉工人高血压发病中的作用,探讨焦炉工人高血压发病的可能机制。方法选取某焦化厂367名男性工人为研究对象,其中焦炉工人290名(炉顶工144名、炉侧工75名、炉底工71名),选取同厂的辅助工人(机电、材料、库工等)77名为对照。调查表收集个人基本信息,常规检测身高、体重、血压,全自动生化分析仪检测血清空腹血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)。结果炉底组、炉侧组和炉顶组工人高血压患病率分别为33.8%、24.0%和43.8%,其中炉顶组与对照组(23.4%)相比差异有统计学意义(P〈0.05)。多因素logistic回归分析显示,吸烟、饮酒、超重、TG异常和焦炉暴露为高血压的危险因素,调整OR值分别为2.591、2.179、1.670、1.906和1.251。炉底和炉顶暴露与饮酒、TG之间存在超相乘模型的正向交互作用(y值均〉1);炉顶暴露与吸烟、BMI、HDL之间存在超相乘模型的正向交互作用(y值均〉1)。结论吸烟、饮酒、超重、TG异常和焦炉暴露是高血压的危险因素,焦炉暴露与吸烟、饮酒、BMI、TG和HDL存在超相乘模型的正向交互作用。
常珊珊胡志鹏郑金平
关键词:高血压
亚慢性染毒苯并[a]芘对大鼠海马热休克蛋白70表达的影响被引量:1
2011年
目的研究亚慢性染毒苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠海马热休克蛋白70(Hsp70)的影响。方法选择48只健康雄性SD大鼠,饲养1周后将动物随机分为空白对照组、溶剂对照组及0.5、1.5、4.5、10.0mg/kg B[a]P染毒组,隔日腹腔注射染毒90d,Morris水迷宫试验进行行为学测试。免疫印迹(Western—blot)法和反转录-聚合酶链反应(RT—PCR)法分别检测大鼠海马Hsp70蛋白和Hsp70 mRNA的表达水平,免疫组织化学法观察大鼠海马各区Hsp70表达情况,图像分析系统测定Hsp70平均灰度值。结果Morris水迷宫结果显示,4.5、10.0mg/kgB[a]P组大鼠平均潜伏期和平均总路程明显高于空白对照组、溶剂对照组、0.5、1.5mg/kgB[a]P组,差异有统计学意义(P〈0.05);10.0mg/kgB[a]P组平台象限滞留时问明显低于空白对照组、溶剂对照组和0.5mg/kgB[a]P组,差异有统计学意义(P〈0.05)。B[a]P染毒组大鼠海马hsp70蛋白和hsp70 mRNA的表达水平均随染毒剂量增高而下降。其中,4.5、10.0mg/kgB[a]P组Hsp70蛋白表达水平明显低于空白对照组、溶剂对照组和0.5mg/kgB[a]P组,差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05);0.5、4.5、10.0mg/kgB[a]P组hsp70 mRNA表达水平明显低于空白对照组、溶剂对照组,差异有统计学意义(P〈0.01),10.0mg/kgB[a]P组hsp70mRNA表达水平明显低于其他染毒组。免疫组化结果显示,海马CA1、CA2、CA3、DG区Hsp70表达平均灰度值均随着B[a]P染毒剂量的增高而呈下降趋势。Pearson相关性分析结果显示,大鼠海马Hsp70表达水平与平均潜伏期呈负相关(r=-0.428,P〈0.05);大鼠海马hsp70mRNA表达水平与平均潜伏期、平均总路程呈负相关(r值分别为-0.677、-0.594,P〈0.01),与平台象限滞留时间呈明显正相关(r=-0.597,P〈0.01)。结论亚慢性染毒B[a]P可抑制大鼠海马Hsp70的表达,与�
常珊珊袁晋峰郑金平
关键词:热休克蛋白质类70基因表达
替普瑞酮对亚慢性苯并[a]芘染毒大鼠神经行为改变的保护作用
2021年
[背景]苯并[a]芘(BaP)具有神经毒性,可导致暴露人群和动物神经行为异常。替普瑞酮具有神经保护作用,但其是否可以防治BaP诱发的神经毒作用尚不清楚。[目的]观察替普瑞酮对亚慢性染毒BaP大鼠学习记忆能力的影响,探讨替普瑞酮对BaP神经行为损伤的保护作用,为BaP神经毒作用的防控提供依据。[方法]选择40只健康雄性SD大鼠,体重为180~200 g,随机分为溶剂(橄榄油)对照组、替普瑞酮组、BaP染毒组和替普瑞酮+BaP染毒组,每组10只,按800 mg·kg^(-1)(以体重计)剂量灌胃替普瑞酮,腹腔注射染毒6.25 mg·kg^(-1) BaP,隔日染毒,持续90 d。采用Morris水迷宫进行神经行为学测试,石蜡切片后通过HE染色观察海马组织病理学改变,采用TUNEL法及Annexin V-FITC/PI双染法检测海马组织神经细胞凋亡率,采用Western blotting法检测大鼠海马组织热休克蛋白70(Hsp70)的表达水平。[结果]染毒后替普瑞酮+BaP染毒组体重[(311.10±22.38)g]增长大于BaP染毒组[(283.42±33.95)g](P<0.05)。Morris水迷宫结果显示替普瑞酮+Ba P染毒组寻找平台的平均逃避潜伏期[(29.17±1.90)s]和平均总路程[(132.51±1.96)cm]低于BaP染毒组[(46.77±2.14)s、(181.97±2.09)cm](P<0.05)。BaP染毒组海马区神经细胞结构破坏,数量减少,排列凌乱,替普瑞酮+BaP染毒组比BaP染毒组损伤明显减轻。替普瑞酮+BaP染毒组大鼠海马神经细胞凋亡率[(7.73±5.16)%]低于BaP染毒组[(53.10±7.34)%],Hsp70蛋白表达水平(0.89±0.09)高于BaP染毒组(0.49±0.10)(P<0.05)。[结论]替普瑞酮可改善BaP染毒引起的大鼠神经行为的损伤,可能与其降低神经细胞凋亡率有关。
李玲常珊珊吕懿蒋勇王慧郑金平
关键词:替普瑞酮苯并[A]芘亚慢性染毒神经行为
石菖蒲及其复方防治阿尔茨海默病的作用机制研究进展被引量:7
2021年
从阿尔茨海默病(AD)发病机制及病理学特点入手,分析石菖蒲活性成分及其常见复方在AD治疗中的作用机制,为中医药在防治AD的临床应用提供更多的理论依据。提出石菖蒲在老年痴呆症的治疗中可作用于多个靶点,有较为明确的疗效;以石菖蒲为主要成分的复方方剂在一定程度上会产生“1+1>2”的效果,明显改善老年痴呆症的临床表现。
常珊珊刘露露侯苗苗贺则凡李新毅
关键词:阿尔茨海默病老年痴呆症
亚慢性染毒苯并(a)芘诱导大鼠海马细胞凋亡与学习记忆损伤的关系
[目的]观察亚慢性染毒苯并(a)芘[B(a)P]对大鼠海马细胞凋亡的影响,分析其与学习记忆损伤的关系,探讨B(a)P神经毒性机制。[方法]选取健康雄性SD大鼠48只,饲养一周后根据Morris水迷宫检测结果将动物随机分为...
李金艳常珊珊袁晋峰王鑫蒋勇郑金平
关键词:海马细胞细胞凋亡学习记忆损伤
苯并[a]芘亚慢性染毒对大鼠海马胆碱能系统的影响
2013年
目的通过观察亚慢性染毒苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠神经行为及海马组织中乙酰胆碱(Ach)含量、胆碱酯酶(AChE)活力和乙酰胆碱受体d7亚型(nAChRα7)mRNA和蛋白表达的影响,探讨B[a]P的神经毒性机制。方法选择60只健康雄性SD大鼠,随机分为空白对照组,溶剂对照组,1.0、2.5、6.25mg/kgB[a]P染毒组,隔日腹腔注射连续染毒90d。Morris水迷宫和跳台试验检测大鼠学习记忆能力。碱性羟胺法检测海马组织Ach含量,DNTB法检测AChE活力。荧光定量PCR和Western-blot法分别检测海马组织nAChRα7mRNA和蛋白表达水平。结果Morris水迷宫、跳台试验结果显示,2.5、6.25mg/kgB[a]P组大鼠学习记忆能力比空白和溶剂对照组大鼠明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。2.5、6.25mg/kgB[a]P组大鼠海马组织Ach含量明显低于空白、溶剂对照和1.0mg/kgB[a]P组,差异有统计学意义(P〈0.05),6.25mg/kgB[a]P组AChE活力明显低于空白对照、溶剂对照和1.0mg/kgB[a]P组,差异有统计学意义(P〈0.05)。各组之间nAChRα7mRNA和蛋白表达水平的差异无统计学意义(P〉0.05)。大鼠海马组织Ach含量与大鼠平均逃避潜伏期和总路程呈负相关(相关系数r分别为-0.567和-0.503,P〈0.01),与平台象限滞留时间呈正相关(r=0.800,P〈0.01)。结论亚慢性染毒B[a]P可损伤大鼠学习记忆功能,其机制与大鼠海马组织Ach含量下降有关。
郭亮王鑫李金艳梁华山蒋勇常珊珊宋玉靖程丽郑金平
关键词:苯并[A]芘学习记忆能力乙酰胆碱胆碱酯酶乙酰胆碱受体
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