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廖明

作品数:5 被引量:12H指数:2
供职机构:天津医科大学公共卫生学院更多>>
发文基金:天津市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇鼠肝
  • 4篇细胞
  • 4篇肝细胞
  • 4篇
  • 4篇大鼠肝
  • 3篇鼠肝细胞
  • 3篇大鼠肝细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇糖原
  • 2篇糖原合成
  • 2篇糖原合成酶
  • 2篇葡萄糖
  • 2篇葡萄糖激酶
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇激酶
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶B
  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧化应激损伤

机构

  • 5篇天津医科大学
  • 1篇中国科学院

作者

  • 5篇廖明
  • 4篇吴蕴棠
  • 3篇周书川
  • 2篇孙忠
  • 2篇林晓静
  • 1篇王夏
  • 1篇谢娟
  • 1篇王永明

传媒

  • 3篇中国公共卫生
  • 1篇营养学报

年份

  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
补硒糖尿病大鼠ABCa5基因克隆鉴定与表达
2008年
目的克隆补硒糖尿病大鼠三磷酸腺苷(ATP)结合盒(ABC)转运蛋白A亚族的成员之一-ABCa5基因片段并检测其在肝脏中的表达水平。方法将前期分离到与补硒有关的糖尿病大鼠差异显示的基因片段(简称差显片段)进行克隆、测序和同源性分析,并对ABCa5基因片段重新设计特异性引物,进行半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测,观察其在各组大鼠肝脏组织中表达的变化。结果发现差显片段Se-12的碱基序列与ABCa5基因的同源性为99%。RT-PCR结果表明,与正常对照组(NC)(0.5729±0.0241)相比,糖尿病对照组(DM)(0.1606±0.0075)和糖尿病补硒组(DM+Se)(0.3857±0.0194)中ABCa5基因mRNA的表达水平明显降低,但DM+Se组中的该mRNA表达水平较DM组有所升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ABCa5在糖尿病的发病及代谢过程中起着一定的调节作用;补硒可以上调糖尿病大鼠肝脏中ABCa5mRNA的表达水平,这可能是硒改善糖尿病糖、脂代谢紊乱的分子机制之一。
廖明吴蕴棠孙忠谢娟王夏王永明
关键词:糖尿病
硒对于氧化损伤大鼠肝细胞糖代谢关键酶的影响及其机制的研究
目的: 研究硒对于氧化损伤肝细胞糖代谢关键酶表达的影响,为进一步研究硒改善糖尿病糖代谢紊乱的分子机制提供实验依据。 方法: 1.氧化损伤细胞模型的建立及鉴定:采用不同浓度的H2O2(0.05...
廖明
关键词:氧化应激损伤细胞凋亡胰岛素信号
文献传递
硒对氧化损伤大鼠肝细胞糖代谢关键酶影响被引量:3
2011年
目的研究硒对氧化损伤大鼠肝细胞糖代谢关键酶表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用0.1 mmol/L的H2O2建立氧化损伤细胞模型,并施加不同剂量硒干预,通过实时定量PCR技术检测葡萄糖激酶(glu-cok inse,GK)、糖原合成酶(glycogen synthase,GS)和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)的mRNA表达,并采用蛋白免疫印迹(W estern-b lot)方法检测Akt的蛋白表达水平。结果补硒各组GK的mRNA表达量为(9.692~16.588)×10-6,均高于H2O2损伤组(P〈0.05);高剂量补硒组GS和Akt的mRNA表达量分别为57.618×10-6和0.2398×10-3,均高于H2O2损伤组(P〈0.05);补硒各组Akt的蛋白表达量为(0.3343~0.4346)×10-3,均高于H2O2损伤组(P〈0.05)。结论补硒可以在一定程度上改善氧化损伤对肝细胞糖代谢关键酶GK、GS的影响,其机制可能与上调胰岛素信号传导通路的关键信号分子Akt的表达有关。
林晓静廖明周书川吴蕴棠
关键词:葡萄糖激酶糖原合成酶蛋白激酶B
α-硫辛酸对氧化损伤大鼠肝细胞及代谢酶影响被引量:1
2010年
目的探讨α-硫辛酸(α-liplic acid,α-LA)对过氧化氢(H2O2)氧化损伤的大鼠肝细胞及糖代谢酶的影响。方法分别将50,100,200μmol/Lα-LA作用于大鼠肝细胞24 h后,用H2O20.2 mol/L损伤1 h,分别检测细胞活力、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、细胞中葡萄糖激酶(GK)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3)的含量。结果α-LA各剂量组GSH-Px活力与SOD活性分别为141.552-208.171和10.852-13.151U/(mg.prot),均高于H2O2损伤组(P〈0.05)。α-LA各剂量组MDA含量为12.064-14.142 nmol/(mg.prot),明显低于H2O2损伤组(P〈0.05)。α-LA各剂量组葡萄糖激酶(GK)含量为0.928-1.020 mg/L,明显高于H2O2损伤组(P〈0.05),不同剂量α-LA组GSK-3含量与H2O2损伤组比较差异无统计学意义(P〈0.05)。结论α-LA对H2O2所致大鼠肝细胞氧化损伤具有一定的保护作用,且提高葡萄糖激酶含量。
周书川廖明吴蕴棠
关键词:Α-硫辛酸
硒对氧化损伤大鼠肝细胞凋亡的影响被引量:8
2010年
目的研究硒对于H2O2诱导大鼠肝细胞(BRL)凋亡的影响并探讨其作用机制。方法采用0.1mmol/L的H2O2建立氧化损伤的细胞模型,并施加不同剂量的补硒干预。通过测定细胞活力(MTT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量和细胞凋亡率,研究硒对氧化损伤肝细胞的保护作用,采用实时定量PCR技术检测细胞GPH-Px和凋亡信号调节激酶1(ASK1)的mRNA表达水平,并通过Western blot技术检测ASK1的蛋白表达水平。结果补硒组细胞MTT(OD)值和GSH-Px活力高于损伤组,MDA的含量和细胞凋亡率低于损伤组,差别有统计学意义(P<0.05)。补硒组GPH-Px的mRNA表达水平高于损伤组,差别有统计学意义(P<0.05),补硒组ASK1的mRNA和蛋白表达水平低于损伤组,差别有统计学意义(P<0.05)。结论硒可能通过增加细胞GSH-Px的mRNA表达和酶活性、下调ASK1 mRNA和蛋白的表达、降低细胞中MDA含量等作用,对氧化损伤所致的肝细胞凋亡起到一定的保护作用。[营养学报,2010,32(5):466-469]
廖明吴蕴棠孙忠周书川林晓静
关键词:肝细胞细胞凋亡
共1页<1>
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