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廖洁: 作品数：12 被引量：79H指数：6; 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>; 发文基金：湖南省卫生厅科研基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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骨形成蛋白4在胰腺癌组织中的表达及其临床意义初探被引量：8: 2010年; 目的探讨胰腺癌组织中骨形成蛋白4(BMP4)的表达及其临床意义。方法应用免疫组化SP法检测42例胰腺癌组织、10例正常胰腺组织中BMP4的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果胰腺癌组织中BMP4的阳性表达率明显高于正常胰腺组织(χ2=13.90,P=0.01)。淋巴结转移组BMP4蛋白阳性表达率高于无淋巴结转移组(χ2=9.98,P=0.02)。Ⅲ期组BMP4蛋白阳性表达率高于Ⅰ+Ⅱ期组(χ2=5.32,P=0.02)。结论在胰腺癌组织中BMP4高表达,且与肿瘤的浸润、转移有关。BMP4可以作为判断胰腺癌浸润、转移的参考指标之一。; 陈雄孙维佳廖洁段小辉陆晔斌; 关键词：胰腺癌骨形成蛋白4 免疫组织化学

miRNA-21改善高糖高胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗及机制研究: 目的观察胰岛素抵抗(IR)脂肪细胞miR-21表达量的变化及脂肪细胞miR-21表达增加对IR的改善作用,并初步探讨其改善脂肪细胞胰岛素敏感性的部分机制.方法鸡尾酒法诱导3T3-L1细胞分化成熟;将成熟脂肪细胞分为正...; 钟丽颖廖洁蒲颖刘波刘慧霞

神经酰胺阻断剂对高糖培养的人脐静脉血管内皮细胞PKB/eNOS信号通路的影响被引量：1: 2013年; 目的观察神经酰胺阻断剂对高浓度葡萄糖培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)胰岛素信号通路PKB/eNOS mRNA表达的影响。方法高浓度葡萄糖培养HUVECs的基础上加用神经酰胺合成阻断剂Myriocin、DES或神经酰胺降解阻断剂NOE或PDMP干预,RT-PCR分析血管内皮细胞中IRS-1/PI3K/PKB/eNOS mRNA表达的变化。结果高浓度葡萄糖培养血管内皮细胞,对IRS-1、PI3K mRNA表达无明显影响,但能抑制PKB、eNOS mRNA表达(P<0.05);神经酰胺合成阻断剂Myriocin或DES均能改善高糖对内皮细胞PKB、eNOS mRNA表达的影响(P<0.05);神经酰胺降解阻断剂NOE或PDMP均加强高糖对PKB、eNOS mRNA表达的抑制(P<0.05)。结论神经酰胺与高糖引起的胰岛素信号通路下调有关,机体内神经酰胺水平的改变直接影响内皮细胞胰岛素信号转导通路PKB/eNOS mRNA的表达。; 王爱民肖志明雷闽湘李纯廖洁; 关键词：神经酰胺血管内皮细胞 PKB

大鼠糖尿病血糖波动模型的建立被引量：5: 2010年; 目的探讨利用胰岛素建立大鼠糖尿病血糖波动模型。方法取60只SD大鼠随机分成正常组（n=20）和模型组（n=40），高糖高脂饲料喂养模型组SD大鼠6周后用小剂量链尿佐菌素（STZ）30mg／Kg腹腔注射诱导建立糖尿病模型，模型成功后将其随机分成持续高糖组（n=20）和血糖波动组（n=20）。血糖波动组大鼠每日2次皮下注射普通胰岛素诱导血糖波动，从而建立糖尿病大鼠血糖波动模型。观察大鼠“三多一少”症状，血糖变化情况。结果（1）血糖波动组和持续组的“三多一少”症状明显。（2）血糖波动组的SDBG，LAGE明显高于正常组[（8．56±0．49）mmol／LVS（0．69±0．05）mmol／L，（23．15±2．51）mmol／LVS（2．14±0．52）mmol／L]及持续组[（8．56±0．49）mmol／LV8（3．25±0．26）mmol／L，（23．15±2．51）retool／Lvs（9．45±2．46）mmol／L]，持续组的MBG（24．66±3．32）mmol／L高于正常组（6．10±0．75）mmol／L及波动组（18．16±8．91）mmol／L。（3）持续组和波动组的24h尿蛋白均较普通组明显增加[（100．38±7．99）mg,／24hVS（18．13±1．41）mg／24h，（123．71±11．23）mg／24h VS（18．13±1．41）mg／24h]，差异有统计学意义（P〈0．01），波动组较持续组增加[（123．71±11．23）mg／24hVS（100．38±7．99）mg／24h]，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论使用每日皮下注射两次胰岛素的方法能成功制作出糖尿病大鼠血糖波动模型，并可作为研究血糖波动及其并发症的理想动物模型。; 廖洁雷闽湘胡维; 关键词：糖尿病血糖动物

大剂量维生素C对胰腺癌PANC-1细胞侵袭能力及MMP2表达的影响被引量：6: 2010年; 目的探讨大剂量维生素C对胰腺癌细胞株PANC-1细胞基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达和侵袭能力的影响,为临床维生素C治疗胰腺癌可行性提供理论依据.方法采用transwell侵袭实验比较不同浓度维生素C组PANC-1细胞的侵袭能力,并运用RT-PCR和Western b1ot检测并比较各组细胞MMP2 mRNA和蛋白水平的表达情况.结果 1.0、5.0和10.0 mM浓度维生素C处理组MMP2 mRNA的相对丰度值较空白对照组显著降低（0.510±0.004 vs 0.792±0.006,0.391±0.007 vs 0.792±0.006,0.282±0.008 vs 0.792±0.006,P＜0.05）.1.0、5.0和10.0 mM浓度维生素C处理组MMP2蛋白的相对丰度值较空白对照组显著降低（0.519±0.004 vs 0.761±0.014,0.310±0.007 vs 0.761±0.014,0.297±0.008 vs 0.761±0.014,P＜0.05）.1.0、5.0和10.0 mM浓度维生素C处理组穿过transwell的细胞数相较空白对照组显著降低（452±22 vs 653±28,340±32 vs 653±28,409±33 vs 653±28,P＜0.05）.结论大剂量维生素C可以降低PANC-1细胞MMP2的表达,并可减弱其侵袭能力.; 陈雄孙维佳廖洁段小辉陆晔斌; 关键词：肿瘤侵润

2型糖尿病合并认知障碍临床预测指标的筛选及评估: 2024年; 本研究旨在筛选及评估湖南地区2型糖尿病(T2DM)合并轻度认知障碍(MCI)和痴呆的早期临床预测指标。采用横断面研究,于2023年5至10月收集中南大学湘雅医院老年内分泌科进行治疗的长期定居湖南的T2DM患者数据,根据蒙特利尔认知量表(MoCA)分组。收集患者基本资料及多项血清指标,利用单因素ANANO或KW检验比较各组间差异,通过logistic回归分析相关因素,并构建Nomogram模型。多因素logistic回归分析分别显示,受教育年限、血清1,5-AG水平是T2DM进展为T2DM合并MCI的相关因素,体重、受教育年限及FPN水平影响T2DM合并MCI进展为T2DM合并痴呆的相关因素。据此分别建立的2个Nomogram风险预测模型,预测T2DM进展为T2DM合并MCI的Nomogram模型的曲线下面积(AUC)为0.741,T2DM合并MCI进展为T2DM合并痴呆的Nomogram模型的AUC为0.734。两模型在训练集和验证集中的校准曲线(DCA)均对称分布在对角线附近,表明模型在训练集与验证集中相互符合。综上,体重、受教育年限、血清HDL-3、FPN及1,5-AG水平是T2DM患者发生MCI及痴呆的相关因素,基于这些因素构建的Nomogram模型在预测T2DM患者发生MCI及痴呆风险具有一定的临床应用价值。; 梁运来尉文泽侯启卓黄康康廖经忠廖洁易斌; 关键词：2型糖尿病轻度认知障碍痴呆

糖尿病血糖控制的理性思考被引量：3: 2008年; 糖尿病是严重威胁人类健康的疾病之一,其发病率逐年增加。血糖控制是糖尿病治疗的基石。糖尿病的血糖控制要根据不同患者的具体情况,选择适宜的药物和治疗方案,平稳适度的控制血糖,以达到最有利于患者的治疗效果。用认识论和联系的观点对糖尿病血糖控制的依据、措施和目的进行综合分析。; 廖洁雷闽湘; 关键词：糖尿病血糖控制医学哲学

波动性高糖对人脐静脉内皮细胞中NO合成的影响及作用机制(英文)被引量：9: 2010年; 目的:探索波动性与持续性高糖对人脐静脉内皮细胞合成血管舒张因子一氧化氮( NO)的影响及其作用机制。方法:以体外培养人脐静脉内皮细胞( HUVECs)为研究对象,分别测定波动性高浓度葡萄糖(5.5或20 mmol /L)与持续性高浓度葡萄糖(20 mmol /L)环境下NO浓度,RT-PCR及Western印迹方法检测磷脂酰肌醇-3激酶( PI3K)、蛋白激酶B( PKB /AKT)、内皮型一氧化氮合酶( eNOS) mRNA及蛋白表达水平。结果:波动性高糖组NO均明显低于持续高糖组和正常组(P<0.05 ) ;波动组,持续高血糖组的PI3K,PKB,eNOS mRNA及蛋白表达水平均较正常组下调(P<0.01 ) ,而波动组又低于持续组(P<0.05)。结论:波动性高血糖较持续性高血糖可能对血管内皮细胞具有更强的损伤效应,并可能通过影响信号通路PI3K/PKB /eNOS导致NO合成减少。; 廖洁雷闽湘陈雄刘峰; 关键词：波动性高血糖内皮细胞一氧化氮

软脂酸对人脐静脉血内皮祖细胞增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响被引量：1: 2009年; 目的探讨软脂酸(PA)对人脐静脉血内皮祖细胞(EPC)增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响。方法密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,培养7d后,收集贴壁细胞并加入不同浓度软脂酸(分别为200mmol/L、400mmol/L、600mmol/L)干预48h。MTT法检测PA对EPC增殖能力的影响;流式细胞仪检测PA对细胞凋亡率的影响;提取细胞RNA,采用逆转录一聚台酶链式反应(RT-PCR)技术检测Bcl-2mRNA表达;采用免疫组织化学法检测Bcl-2蛋白表达水平。结果PA呈浓度依赖性抑制EPC增殖,诱导EPC凋亡(P<0.05或P<0.01);基础状态下EPC表达Bcl-2mRNA及蛋白,PA处理能抑制其表达,并存在量效关系(P<0.05或P<0.01)。结论PA通过下调Bcl-2表达诱导EPC凋亡、抑制EPC增殖,这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。; 刘峰雷闽湘谢晓云廖洁; 关键词：内皮祖细胞软脂酸

甲状腺癌在2型糖尿病患者中患病情况及相关因素分析被引量：20: 2019年; 目的:探讨甲状腺癌(TC)在2型糖尿病(T2DM)患者中的发病情况及相关危险因素。方法:选择2016年6月—2018年12月期间住院治疗的1662例T2DM患者(T2DM)以及同期604例行健康体检并排除糖尿病的体检者(对照组),比较T2DM患者与对照组之间TC患病率的差异,并比较T2DM并TC患者与T2DM无TC患者之间相关指标的差异。结果:T2DM组TC患病率明显高于对照组(7.46%vs.1.32%),且TC患病率女性患者高于男性患者(54.0%vs.46.0%),≥45岁患者高于<45岁患者(77.4%vs.22.6%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。同一TI-RADS分级甲状腺结节术后诊断为TC的比例,T2DM组相对于对照组有升高趋势(因对照组样本量过少,无法进行有效的统计)。T2DM组中,并TC患者的体质量指数、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、促甲状腺激素、甘油三酯、神经元特异性烯醇化酶、细胞角蛋白19片段水平均明显高于无TC患者(均P<0.05)。T2DM组124例TC的病理类型均为乳头状癌。结论:T2DM患者的TC发病风险明显升高,尤其是女性与≥45岁者。T2DM患者良好的血糖、血脂控制以及正常甲状腺功能维持可能对预防TC有一定意义。建议对T2DM患者定期进行甲状腺B超检查。; 曾幸刘慧霞萧梅芳刘波廖洁张佳妮; 关键词：甲状腺肿瘤乳头状糖尿病

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