张兵
- 作品数：53 被引量：221H指数：8
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省青年科学基金黑龙江省学位与研究生教育教学改革研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 地氟烷对大鼠脑缺血再灌注时线粒体呼吸链复合体活性的影响被引量：1
- 2008年
- 目的 评价地氟烷对大鼠脑缺血再灌注时线粒体呼吸链复合体活性的影响，以探讨其脑保护作用的机制。方法 雄性Wistar大鼠40只，体重250～300g，随机分为4组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、1．0MAC地氟烷组（D1.0组）和1．5MAC地氟烷组（D1.5组）。采用前脑缺血再灌注损伤模型，D1.0组和D1.5组缺血前分别吸入1．0MAC和1．5MAC地氟烷40min。再灌注4h时，迅速断头取前脑，密度梯度离心，分离线粒体，分光光度计法测定线粒体呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ、Ⅱ＋Ⅲ和Ⅳ的活性，透射电子显微镜观察线粒体病理学结果。结果 与S组比较，I／R组复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅳ的活性降低（P〈0．05）；与I／R组比较，D1.0组和D1.5组复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅳ的活性升高（P〈0．05）；各组复合体Ⅱ＋Ⅲ、D1.0组及D1.5组复合体Ⅲ＋Ⅲ和Ⅳ的活性差异均无统计学意义（P〉0．05）。前脑缺血再灌注后，线粒体体积增大、基质电子密度降低、嵴间隙增宽、破裂、膜崩解；D1.0组和D1.5组线粒体超微结构改变不明显。结论地氟烷可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，机制与提高线粒体呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅳ的活性有关。
- 张兵魏霞李文志崔晓光周华成潘鹏
- 关键词：麻醉药脑缺血线粒体电子传递
- 小凹蛋白-1与脑缺血再灌注损伤的研究进展被引量：1
- 2020年
- 血脑屏障破坏引起的脑水肿是导致缺血性脑卒中发病和患者死亡的主要原因。小凹蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)参与调控血脑屏障渗出、氧化应激损伤、神经炎症反应,还参与神经血管再生等过程。有研究表明在脑缺血急性期,Cav-1过表达能降低血脑屏障通透性、减轻脑水肿进而减小梗死体积,发挥脑保护作用。然而,关于Cav-1在脑缺血再灌注损伤(CIRI)中的研究不多,具体机制尚未完全阐明。作者就Cav-1在CIRI中相关作用的研究进展作一综述。
- 张颖新赵金苗杨迪张兵
- 关键词：小凹蛋白-1脑缺血再灌注损伤血脑屏障
- 外源性H2S通过核因子-κB介导的炎性反应通路减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤被引量：1
- 2016年
- 目的探讨外源性硫化氢（hydrogensulfide，H2S）对脑缺血再灌注后脑损伤和炎性反应的影响。方法48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注（ischemiaJreperfusion，I／R）组、H，S30ppm组和H，S60ppm组（1ppm=1mg／L），每组12只。采用大脑中动脉闭塞法建立大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型。再灌注24h后应用胶带剔除实验进行神经功能评价，应用2,3，5-三苯基氯化四氮唑染色法测定脑梗死体积百分比，采用酶联免疫吸附法测定缺血脑组织白细胞介素（interleukin，IL）-1β和IL-6水平，采用蛋白质印迹法测定缺血脑组织诱导型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase，iNOS）和细胞间黏附分子-1（nercellularcelladhesionmolecule-1，ICAM-1）的表达及核因子．KB（nuclearfactor-κB，NF-κB）的转位激活情况。结果与I／R组比较，吸入H2S能以剂量依赖性方式缩短胶带剔除所需的时间[I／R组与H2S30ppm组和H2S 60ppm组比较：180S对130（113～157）S对110（87～138）S；P〈0．05]，缩小脑梗死体积（48．8％±9．1％对23．3％±5．1％对17．3％±3．5％；P〈0．05）]，下调缺血脑组织IL-1p[（39．53±6．02）pg/mg蛋白对（30．17±3．46）pg／mg蛋白对（22．69±6．09）pg／mg蛋白；P〈0．05]和IL-6[（54．65±10．68）pg／mg蛋白对（37．89±4．54）pg／mg蛋白对（27．00±3．08）pg／mg蛋白；P〈0．05]表达水平，显著降低NF—κB胞核／胞质比[4．40±1．05对3．07±0．82对2．30±0．60；P〈0．05）]，抑制iNOS（4．22±0．67对3．14±0．90对2．08±0135；P〈0．05）和ICAM-1（5．45±1．08对3．45±0．67对2．21±0．39；P〈0．05）]表达。结论吸入外源性H2S能以剂量依赖性方式缩小脑缺血再灌注后的脑梗死体积和改善神经功能，其机制可能与抑制NF—κB激活，下调其下游的iNOS和ICAM-1表达以及降低IL-1B和IL-6水平有关。
- 魏霞程龙王晴晴张兵
- 关键词：脑缺血再灌注损伤神经保护药
- 吸入外源性硫化氢对心跳骤停复苏大鼠脑组织炎症反应及生存率的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨外源性硫化氢（H2S）对心跳骤停复苏大鼠脑组织炎症反应及生存率的影响。方法 健康雄性SD大鼠90只,体重260-280g。按随机原则分为三组：对照组（Sham组,n=20）：吸入麻醉药物诱导,气管插管,动静脉置管,但不进行心跳骤停及复苏操作。其余大鼠经气管插管后进行窒息性心跳骤停并复苏,自主循环恢复（ROSC）后随机分为两组：心跳骤停复苏组（CA组,n=35）、H2S组（n=35）。H2S组大鼠复苏恢复自主循环（ROSC）后立即吸入80ppm H2S 60min。每组取15只大鼠,于ROSC后（sham组麻醉后）3、24和72h时断头取脑组织,测定脑组织中白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及髓过氧化物酶（MPO）的含量。采用胶带移除实验评估大鼠ROSC后第14d的神经功能。记录ROSC后14d内3组大鼠的存活数量,随后断头取脑,计数海马CA1区存活神经元个数。结果 ROSC后3h时H2S组IL-10表达量明显高于Sham和CA组（P〈0.05）;CA和H2S组在ROSC后24h时脑组织IL-1β表达量,ROSC后3、24h时脑组织TNF-α表达量明显高于Sham组,且CA组明显高于H2S组（P〈0.05）;ROSC后72h时CA组MPO活性明显高于Sham组和H2S组（P〈0.05）。CA组及H2S组存活神经元数量明显少于Sham组,且CA组明显少于H2S组（P〈0.05）。ROSC后14dSham和H2S组存活率明显高于CA组（P〈0.05）。结论 大鼠心跳骤停复苏后早期吸入外源性80ppm H2S可提高心肺复苏后14d生存率,其机制可能与抑制脑组织炎症反应,改善海马CA1区神经元存活有关。
- 木其尔张宇段乐李额尔敦木图张兵
- 关键词：心肺复苏术炎症反应
- 血红素加氧酶-1对心跳骤停复苏大鼠神经功能的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对心跳骤停复苏大鼠神经功能的影响。方法雄性SD大鼠65只,随机分为四组:心跳骤停复苏组(Ⅰ组,20只)、氯化高铁血红素组(Ⅱ组,20只)、锡原卟啉组(Ⅲ组,20只)和假手术组(Ⅳ组,5只)。Ⅰ组在心跳骤停后进行标准的心肺复苏直至恢复自主循环(ROSC);Ⅱ和Ⅲ组分别在心跳骤停前12 h或1 h经腹腔注射15 mg/kg的氯化高铁血红素或30μmol/kg锡原卟啉Ⅸ,并进行心肺复苏;Ⅳ组不进行窒息心跳骤停。记录心跳骤停复苏各组的复苏参数,于ROSC后4 d对各组进行神经功能缺陷评分(NDS),随后断头取脑,计数海马CA1区存活神经元数、TUNEL阳性细胞数及caspase 3阳性细胞数。结果心跳骤停复苏各组的复苏参数差异无统计学意义。与Ⅳ组比较,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组NDS评分明显升高(P<0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组NDS评分显著降低(P<0.05)。海马CA1区染色显示:与Ⅳ组比较,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组存活神经元数显著减少,TUNEL阳性细胞数和caspase 3阳性细胞数明显增加(P<0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组TUNEL阳性细胞数和caspase 3阳性细胞数减少(P<0.05)。结论诱导HO-1的表达可改善心跳骤停复苏后大鼠的神经功能,其机制可能与改善海马CA1区神经元的存活,抑制神经元凋亡有关。
- 张兵魏霞李文志
- 关键词：神经元凋亡血红素加氧酶1
- 乳酸在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及最新研究进展被引量：2
- 2015年
- 脑卒中作为全球致死率最高的的三大疾病之一,近年来一直受到持续关注。根据世界卫生组织（WHO）调查数据显示全世界每年新增脑卒中患者1500万,其中约500万人因此失去生命,另外500万人留有终身残疾。
- 孙永鑫王晴晴吕程美张兵
- 关键词：乳酸钠脑缺血再灌注神经保护作用星形胶质细胞脑梗死体积
- 冷诱导RNA结合蛋白脑保护作用机制的研究现状被引量：1
- 2017年
- 在全世界,脑缺血、中风属于第2、3位最常导致死亡的疾病,且是导致永久性残疾最常见的疾病[1-2].近年来低温治疗技术已经成为一种有效的减轻脑中风、外伤性脑损伤后脑组织初次和再次损伤的方法,且在心脏骤停复苏后发挥重要的神经保护作用[3],但由于其存在的不良反应,如易诱发低血压、低血容量、心率过缓、电解质紊乱及高血糖等,常会影响患者预后,导致低温技术在脑保护作用中的应用受到限制[4]。
- 王珊张兵
- 关键词：脑保护氧化应激凋亡
- 吸入外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注后脑水肿的影响及机制被引量：1
- 2016年
- 目的：评价吸入外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注后脑水肿的作用,并探讨其机制。方法：健康雄性SD大鼠72只,体质量220-250 g,采用随机数字表法,将其分为6组（n=12）：假手术组（Sham）、脑缺血-再灌组（I/R）、硫化氢40 ppm组（H2S（40））、硫化氢80 ppm组（H2S（80））、脑室内注射PBS组（IC（PBS））和脑室内注射磷酸激酶C（PKC）抑制剂组（IC（PKCi））。H2S（40）和H2S（80）组在再灌注开始时分别吸入40和80 ppm硫化氢3 h。IC（PBS）和IC（PKCi）组预先经脑室内注射5μL的PBS或PKC抑制剂Go6983,再灌注时吸入40 ppm硫化氢3 h。再灌注24 h进行神经功能学评分,脑水肿程度和梗死面积测定,并采用Western法测定水通道蛋白4（AOP4）的表达。结果：与Sham组相比,I/R组Garcia评分明显降低,剔除胶带所需时间明显延长：脑肿胀和梗死面积明显增加,AOP4蛋白表达上调（P〈0.05）。与I/R组相比,吸入硫化氢组显著改善神经功能评分,减轻脑肿胀和梗死,下调AOP4的表达（P〈0.05）。IC（PKCi）可减弱硫化氢对脑的保护作用。结论：吸入40或80 ppm的硫化氢减轻大鼠脑缺血-再灌注引起的神经功能障碍,减少梗死面积,减轻脑水肿,其机制可能与硫化氢通过调节PKC下调AQP4的表达有关。
- 程龙李航兵尹金玲赵夏洁魏霞张兵
- 关键词：大脑中动脉阻塞脑水肿水通道蛋白4
- 解偶联蛋白2对缺血性脑卒中脑保护作用的研究进展被引量：2
- 2022年
- 解偶联蛋白2(UCP2)是线粒体内膜上的一种载体蛋白,在脑内广泛分布。近年来的研究显示,UCP2可通过调控氧化应激反应、线粒体功能、细胞凋亡、物质能量与代谢等参与缺血性脑卒中的病理过程。本文就UCP2对缺血性脑卒中的脑保护机制进行归纳。
- 杨迪张颖新赵金苗张兵
- 关键词：解偶联蛋白2缺血性脑卒中氧化应激线粒体功能能量代谢
- 硫化氢对心跳骤停复苏大鼠脑血流动力学及神经功能的影响
- 背景及目的:心跳骤停是临床上导致患者死亡的重要因素,而近年来硫化氢(HS)的发现为心跳骤停复苏后的治疗提供了新思路。本实验探讨吸入HS对心跳骤停复苏大鼠脑血流动力学及神经功能的影响。方法:1.观察HS对心跳骤停复苏大鼠脑...
- 陈炬辉张兵
- 关键词：心跳骤停脑血流硫化氢神经功能
- 文献传递
