张宏丽
- 作品数：6 被引量：5H指数：1
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- 模拟缺血再灌注血管损伤新模型的建立
- ＜正＞缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）是治疗缺血性心、脑血管疾病亟待解决的关键问题。过去的研究主要集中在心肌细胞,新近的临床研究发现微血管损伤是导致IRI的重要因素。IRI...
- 赵铭贺熙张宏丽于晓江毕学苑臧伟进
- 文献传递
- 乙醇对大鼠心肌动作电位及人Kv1.5通道的影响被引量：2
- 2011年
- 为了研究乙醇对心肌动作电位的作用及其机制,本实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术记录离体大鼠心肌细胞的动作电位(action potential,AP),采用全细胞膜片钳技术记录HEK293细胞上表达的人Kv1.5(human Kv1.5,hKv1.5)通道电流,观察6.25、12.5、25.0、50.0、100.0及200.0mmol/L的乙醇对离体大鼠心房肌和心室乳头状肌细胞AP各参数的改变及对Kv1.5通道电流的影响。结果显示,6.25和12.5mmol/L的乙醇对心房肌细胞AP各参数无明显影响;25.0～200.0mmol/L的乙醇可引起心房肌细胞的动作电位时程(action potential duration,APD)、AP复极至50%的时程(action potential duration of 50% repolarization,APD50)及AP复极至90%的时程(action potential duration of 90% repolarization,APD90)明显延长(P<0.05或P<0.01);而且100.0和200.0mmol/L的乙醇还可使心房肌细胞的动作电位幅值(action potential amplitude,APA)降低(P<0.05或P<0.01)。6.25～25.0mmol/L的乙醇对心室乳头状肌细胞AP各参数无明显影响;50.0～200.0mmol/L的乙醇可引起心室乳头状肌细胞的APD、APD50及APD90明显延长(P<0.05或P<0.01);而且200.0mmol/L的乙醇还可使心室乳头状肌细胞的APA降低(P<0.05)。全细胞膜片钳结果显示,6.25～200.0mmol/L的乙醇可浓度依赖性地抑制Kv1.5通道电流。以上结果表明,6.25和12.5mmol/L乙醇对离体大鼠心房肌、心室乳头状肌AP各参数无明显影响,而50.0～200.0mmol/L乙醇可明显延长离体大鼠心房肌、心室乳头状肌APD,其作用机制可能与抑制Kv1.5通道电流有关。
- 胡浩周筠孙强于晓江张宏丽马欣刘传镐臧伟进
- 关键词：乙醇心肌动作电位时程KV1.5通道
- 模拟缺血再灌注血管损伤新模型的建立
- 赵铭贺熙张宏丽于晓江毕学苑臧伟进
- 慢性心力衰竭大鼠主动脉舒缩功能的变化及其机制被引量：1
- 2010年
- 为探讨心力衰竭诱导的血管舒缩功能紊乱的相关机制,本实验对心梗后大鼠慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)模型胸主动脉血管环的舒缩功能变化及可能的病理学机制进行了研究。将Sprague-Dawley大鼠随机分为两组:假手术(sham)组和慢性心衰(CHF)组。通过冠脉结扎法制作大鼠CHF模型。手术10周后,检测大鼠血流动力学指标及相关参数,之后迅速取出心脏并称重,TTC染色法检测心梗面积。制备大鼠胸主动脉环,利用敏感的肌张力描记技术,比较sham组和CHF组胸主动脉环的舒缩功能,观察血管环对KCl、CaCl2、苯肾上腺素(phenyle phrine,PE)和咖啡因(caffeine)的收缩反应以及对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的舒张反应。并进一步研究一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitrl-L-arginine methylester,L-NAME)和非选择性环氧合酶(cyclooxy genase,COX)抑制剂吲哚美辛(indomethacin,Indo)对两组胸主动脉环ACh的反应曲线的影响。结果显示:(1)与sham组相比,CHF组大鼠胸主动脉环对血管收缩剂KCl(5～100mmol/L)和PE(1×10-8～3×10-4mol/L)的反应性明显提高,对血管舒张剂ACh(1×10-12～1×10-4mol/L)的反应性显著性降低(P<0.01,P<0.05);(2)L-NAME(1mmol/L)预处理后,CHF组血管对ACh(1×10-7～1×10-4mol/L)介导的内皮依赖性收缩明显增强(P<0.05),加入Indo(10μmol/L)后该现象消失;(3)与Indo未处理组相比,Indo(10μmol/L)预处理后,CHF组血管对ACh(1×10-12～1×10-4mol/L)介导的舒张反应明显增强(P<0.05);(4)在无钙K-H液中,与sham组相比,CHF组血管对CaCl2(1×10-4～3×10-2mol/L)介导的钙依赖性收缩曲线明显左移(P<0.05);caffeine(30mmol/L)诱导的血管收缩未见显著性变化。以上结果表明,CHF大鼠的胸主动脉血管环收缩异常与内皮功能障碍有关,其机制可能是通过血管内皮细胞COX途径提高内皮收缩因子,和(或)通过电压依赖性钙通道增加外钙流入引起血管收缩性能�
- 张宏丽赵铭贺熙江红轲于晓江马欣臧伟进
- 关键词：慢性心力衰竭胸主动脉内皮功能障碍环氧合酶
- 缺血/缺氧对自发性高血压大鼠肠系膜动脉血管舒缩功能的影响及其可能机制被引量：1
- 2011年
- 高血压引起的脑卒中、冠心病等严重并发症的发生,均与组织缺血/缺氧导致的动脉血管痉挛有关。为了研究高血压大鼠肠系膜血管缺血/缺氧后的功能学改变,本研究采用三气培养箱模拟缺血/缺氧条件处理自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肠系膜动脉血管环,运用敏感的肌张力描记技术测定血管环对不同血管活性物质的反应性。结果显示:与WKY组大鼠相比,SHR组大鼠肠系膜动脉血管对收缩剂KCl和苯肾上腺素(phenylephrine,PE)的反应性明显提高,对内皮依赖的血管舒张剂乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的反应性显著降低;而与SHR组和急性缺血/缺氧对照(WKY+H)组相比较,高血压合并急性缺血/缺氧(SHR+H)组对KCl和PE的收缩反应显著性增加,对ACh的舒张反应明显降低。N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)存在时,SHR+H组和SHR组血管环对ACh的舒张反应没有明显变化,而WKY组血管对ACh的舒张反应显著降低。与SHR组相比,SHR+H组CaCl2诱导的钙依赖性收缩曲线明显左移。在无钙K-H液中,SHR+H组PE和咖啡因(caffeine)诱导的血管收缩较WKY+H组显著增加,SHR组PE和caffeine诱导的血管收缩也显著高于WKY组;与SHR组相比,SHR+H组PE诱导的血管收缩明显增加,而caffeine诱导的血管收缩无显著性改变。以上结果显示,高血压可使大鼠肠系膜动脉血管功能受损,而合并缺血/缺氧使血管损伤程度更为严重,提示急性缺血/缺氧可加剧高血压大鼠肠系膜收缩/舒张功能紊乱,其机制可能与降低血管内皮细胞NO合成、增加细胞内肌浆网钙离子释放有关。
- 赵铭于晓江张宏丽毕学苑胡浩臧伟进
- 关键词：高血压缺血内皮功能紊乱组织培养技术
- 644株鲍曼不动杆菌感染分布及耐药性分析被引量：1
- 2014年
- 目的：了解标本中鲍曼不动杆菌的临床分布和耐药情况，为临床治疗提供依据。方法对我院2011～2012年临床分离的644株鲍曼不动杆菌的感染分布及药敏结果进行回顾性分析。结果两年来我院鲍曼不动杆菌分离菌株占临床细菌构成比呈上升趋势，在痰标本的检出率最高（95．65％）。药敏试验结果显示，鲍曼不动杆菌对头孢曲松的耐药率最高（98．7％），对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率最低（49．5％），对亚胺培南、美罗培南的耐药率分别为52．3％和53．3％。鲍曼不动杆菌对除复方新诺明和米诺环素外的11种抗菌药物的耐药率逐年呈明显上升趋势，且呈多重耐药。结论鲍曼不动杆菌的检出率和耐药性不断上升；提示应动态监测该菌的分布及耐药情况变迁，分析药敏试验结果，合理使用抗菌药物，以提高疗效并减缓耐药菌株的产生。
- 张宏丽闫抗抗李建英刘永忠刘安
- 关键词：头孢曲松鲍曼不动杆菌抗菌药物耐药性
