张瑶
- 作品数：75 被引量：159H指数：6
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金哈尔滨市科技攻关计划项目黑龙江省青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学电子电信更多>>
- 磷酸二酯酶9与心衰相关机制的研究进展被引量：4
- 2016年
- 环核苷酸是细胞内的第二信使,通过激活心肌保护因子PKG在心脏保护机制中发挥重要作用。环核苷酸磷酸二酯酶(PDE)是环核苷酸的唯一细胞内分解途径。最新研究显示,PDE家族的第9个成员磷酸二酯酶9(PDE-9)被发现存在于心脏细胞中,并与心衰的发生关系密切,在本文中作者主要针对PDE-9在心脏功能和心衰的发展中所起的作用作简要综述。
- 吴月张瑶
- 关键词：心衰
- 高盐饮食促进脑缺血后巨噬细胞浸润及CCL3表达
- 2021年
- 目的探讨高盐饮食(high salt diet,HSD)对脑缺血后巨噬细胞浸润及趋化因子C-C-基元配体3(chemokine C-C-Motif Ligand 3,CCL3)表达的影响。方法将实验小鼠分为正常饮食组(Normal组80只)和高盐饮食组(HSD组80只),分别喂养21 d,建立永久性大脑中动脉闭塞(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)模型,分为假手术(sham)组(40只),缺血12 h组(40只),缺血1 d组(40只)和缺血3 d组(40只);流式细胞仪检测缺血脑组织中巨噬细胞浸润情况;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测缺血脑组织中CCL3 mRNA表达情况;Western blot方法检测缺血脑组织中CCL3蛋白表达情况。结果与正常饮食(Normal)组相比,HSD组小鼠缺血脑组织中巨噬细胞浸润数量明显增多[12 h:(4.98±0.46)比(8.13±0.78),t=3.475,P_(12h)<0.05;1d:(7.30±0.89)比(13.41±0.66),t=5.519,P_(1d)<0.05;3d:(14.66±0.80)比(17.56±1.24),t=1.953,P_(3d)>0.05];与Normal组相比,HSD组小鼠缺血脑组织中CCL3 mRNA表达明显增多[12h:(7.10±0.24)比(14.09±0.92),t=6.302,P_(12h)<0.05;1d:(5.75±0.41)比(9.60±1.42),t=3.773,P_(1d)<0.05;3d:(4.37±0.37)比(7.36±0.77),t=4.560,P_(3d)<0.05],12 h时表达最高;CCL3蛋白表达明显增多[12 h:(0.13±0.01)比(0.24±0.02),t=4.230,P_(12h)<0.05;1d:(0.24±0.03)比(0.36±0.03),t=3.207,P_(1d)<0.05;3d:(0.14±0.02)比(0.25±0.02),t=4.381,P_(3d)<0.05],1d时表达最高。结论高盐饮食促进脑缺血后巨噬细胞浸润,促进CCL3的表达。
- 朱邦鉴夏艳玲王晓东张彤帅张瑶王广友汪丹丹
- 关键词：高盐饮食巨噬细胞
- 大鼠腹腔心脏移植术后移植物血管病模型的建立被引量：1
- 2005年
- 目的探讨建立大鼠腹腔心脏移植物血管病动物模型的方法。方法将40只W istar大鼠和40只SD大鼠随机配对分为对照组和实验组,建立大鼠的异位心脏移植;对照组不注射环孢霉素A(C sA),实验组腹腔注射小剂量的C sA,两组分别于移植术后2周和4周切取移植心脏,在光学显微镜下观察移植心脏冠状血管的改变。结果对照组术后2周和4周冠状血管内膜无变化;实验组术后2周冠状血管内膜增厚,4周后冠状血管内膜成同心圆样改变,管腔明显狭窄,出现移植后移植物血管病改变。结论该模型是一种可靠的移植物血管病的动物模型。
- 吴乃石张瑶臧旺福张明宇姚志发
- 关键词：心脏移植移植物血管病动物模型
- 脂类代谢基因多态性与冠状动脉疾病易感性的关联被引量：3
- 2019年
- 冠状动脉疾病(CAD)是与世界死亡率相关的主要公共卫生问题之一,是一种受遗传和环境双重因素影响的复杂疾病[1]。血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和三酰甘油(TG)浓度是CAD的遗传性危险因素,也是治疗干预的靶点[2]。其他危险因素还包括年龄、高血压、肥胖、糖尿病、吸烟和家族史[1]。单核苷酸多态性(SNP):主要是指在基因组水平上由单个核苷酸的变异所引起的DNA序列多态性,它是人类可遗传的变异中最常见的一种。
- 毕磊李亦兰张瑶
- 关键词：基因多态性疾病易感性脂类代谢低密度脂蛋白胆固醇高密度脂蛋白胆固醇公共卫生问题
- 小胶质细胞在脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：5
- 2017年
- 炎症反应在脑缺血再灌注损伤机制中十分重要，而脑内小胶质细胞的激活是炎症反应中的重要环节。在脑缺血再灌注损伤过程中，小胶质细胞被激活，并对神经细胞发挥了损伤与保护双重作用。小胶质细胞对脑缺血再灌注损伤机制作用的复杂性，使其在脑缺血再灌注损伤研究中的意义也越来越受到重视。研究从小胶质细胞在脑缺血再灌注损伤后被激活参与炎症反应，与活化的小胶质细胞自身对脑缺血再灌注损伤的作用对小胶质细胞在脑缺血再灌注损伤中的双重作用很有意义。
- 徐悦张彤帅张瑶王广友
- 关键词：小胶质细胞脑缺血再灌注损伤炎症反应
- 射血分数中间值的心力衰竭研究进展被引量：2
- 2019年
- 2013年,美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC/AHA)指南将左室射血分数(LVEF)在40%~50%范围内的患者归类为一种中间表型,但并无明确定义[1]。2016年5月,新的欧洲心脏病学会(ESC)心力衰竭(心衰)指南[2]提出,将射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF)作为一个独立的心衰表型以刺激对HFmrEF的研究,在接下来的2年里,致力于HFmrEF患者基本特征、病理生理和治疗的研究数量迅速增长。就LVEF而言,HFmrEF(LVEF 40%~49%)在射血分数减低的心力衰竭(HFrEF)(LVEF<40%)和射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)(LVEF>50%)中处于中间位置,HFmrEF患者是否代表一个独特的病理生理过程或仅是HFrEF和HFpEF间的过渡状态则是问题的关键。本文将根据最近的观察研究及来自于心衰患者大型注册中心的数据分析结果做一综述。
- 毕磊张瑶
- 关键词：心力衰竭病理生理过程ACC/AHALVEF
- 腺病毒介导组织因子途径抑制物基因转染兔损伤颈动脉后的表达及对内膜增生的抑制作用被引量：1
- 2009年
- 目的检测人组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor，TFPI）基因腺病毒载体系统在体表达及对兔颈动脉球囊损伤后新生内膜增生的抑制作用。方法共采用中国大耳白兔70只。分为4组，分别为腺病毒介导TFPI基因（Ad-TFPI）转染组、腺病毒介导LacZ基因（Ad-LacZ）转染组、PBS组及假手术组，前3组分别于颈动脉球囊损伤后局部转染Ad-TFPI、Ad-LacZ或PBS，假手术组只分离颈总动脉，不做球囊损伤。Ad-TFPI组和Ad-LacZ组每组25只动物，PBS组及假手术组每组10只。Ad-TFPI组和Ad-LacZ组分别于术后3、7、10、14和28d各处死3只动物，用RT-PCR、ELISA方法，检测TFPI在颈动脉壁中的表达。术后4周时，4组剩余动物（每组10只）行颈动脉造影检测最小管腔直径，之后取血管标本，观察病理形态学变化，测算出血管新生内膜面积、内膜与中膜的比例（I／M）、管腔狭窄程度。结果基因转染后3d，Ad-TFPI组检测到TFPI mRNA及蛋白表达，10-14d为表达高峰，28d有所下降但仍可检测到，Ad-LacZ组未测到人TFPI的表达。基因转染后4周，颈动脉造影结果示Ad-TFPI组最小管腔直径明显大于PBS组和Ad-LacZ组[（1.17±0.43）mm比（0.43±0.33）mm、（0.39±0.24）mm]，管腔狭窄百分率明显低于PBS组和Ad-LacZ组[（32±8.2）％比（79±10.2）％、（81±13.1）％]，P均〈0.01。形态学检查分析结果显示Ad-TFPI组新生内膜面积明显小于PBS组和LacZ组[（0.17±0.03）mm^2比（0.73±0.03）mm^2、（0.78±0.04）mm^2]，I／M值明显小于PBS组和LaeZ组（1.02±0.25比2.76±0.33、2.92±0.24），管腔狭窄程度明显低于PBS组和LacZ组[（24.5±2.1）％比（78.2±2.8）％、（81.3±3.2）％]，P均〈0.01。结论人TFPI腺病毒表达载体可在体内有效表达，并且对血管成形术后再狭窄有抑制作用。
- 邹亚男侯静波张瑶聂宏刚刘海霞于波
- 关键词：血管内膜增生基因组织因子途径抑制物
- 依帕司他在制备防治缺血性脑卒中的药物中的应用
- 本发明涉及依帕司他在制备防治缺血性脑卒中(脑梗死)的药物中的应用，属于医药技术领域。本发明针对缺血性脑卒中发病早期及已经错过治疗时间窗、不能使用溶栓治疗的脑卒中患者，提供了依帕司他在制备防治缺血性脑卒中的药物中的应用。在...
- 王广友张彤帅钟镝汪丹丹张瑶王菁华孔庆飞张海玉孙博穆莉莉吴进荣李玄李晓波赵崴刘玉梅刘希君李呼伦汪嘉麒张思凡郎秀娟
- 文献传递
- 脑梗死动脉溶栓并发出血中静脉充盈早现探析被引量：3
- 2018年
- 目的探讨动脉溶栓中静脉充盈早现与溶栓并发脑出血的关系。方法纳入急性脑梗死患者320例,其中男性162例,女性158例,使其接受动脉溶栓治疗,并同时进行脑血管造影,判断有无静脉充盈早现,如若出现静脉充盈早现,即停止动脉溶栓,统计静脉充盈早现及脑出血的发生率。结果105例患者有静脉充盈早现(32.8%),其中男性65人(61.9%),女性40人(31.8%)。其中大脑大静脉充盈21例(6.6%),并发脑出血10例(3.1%);大脑内静脉充盈20例(6.3%),并发脑出血8例(2.5%);岩部静脉充盈19例(5.9%),并发脑出血11例(3.4%);丘纹上静脉充盈25例(7.8%),并发脑出血12例(3.8%)。其中男性53人(16.6%),女性32人(10%)。大脑皮质浅静脉充盈为20例(6.2%),并发脑出血4例(1.3%)。其中男性12人(3.8%),女性8人(2.5%)。无静脉充盈早现的215例患者中并发脑出血2例(0.6%)。有静脉充盈早现者各亚型脑出血的发生率均较无静脉充盈早现者脑出血的发生率高且差异具有统计学意义(P<0.05),大脑深静脉充盈者各亚型脑出血的发生率均较脑皮质静脉充盈者脑出血发生率高且差异具有统计学意义(P<0.05)。男性静脉充盈早现并发脑出血的发生率较女性高且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论动脉溶栓中静脉充盈早现(尤其大脑深静脉充盈早现各亚型)高度提示动脉溶栓脑出血风险。男性静脉充盈早现并发脑出血的风险较女性更高。
- 张晶张瑶俞春江
- 关键词：急性脑梗死动脉溶栓脑出血
- 病毒性心肌病小鼠心肌线粒体基因表达变化
- 2007年
- 目的 观察实验性病毒性心肌病小鼠心肌线粒体基因表达变化情况，探讨线粒体基因表达变化在病毒性心肌病中的发病作用。方法 用柯萨奇病毒B3m反复增量感染Balb／c小鼠，建立心肌病动物模型，用包容35852条基因的cDNA微矩阵芯片分析心脏组织特异的mRNA表达．筛选出明显差异表达的线粒体相关基因。采用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）观察心肌细胞凋亡情况。结果 共有31个心肌病小鼠心肌线粒体能量代谢相关基因、心肌细胞线粒体凋亡及相关调节基因明显差异表达。心肌病小鼠心肌细胞凋亡的数目明显高于对照组（t=8．85，P〈0．01）。结论 心肌线粒体功能受损伴有心肌细胞凋亡发生是病毒性心肌病的重要发病机制。
- 徐晶聂宏刚潘文静栾颖张瑶关振中崔林王丽萍
- 关键词：心肌疾病
