您的位置: 专家智库 > >

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇抗体
  • 4篇克隆
  • 3篇单克隆
  • 3篇单克隆抗体
  • 3篇受体
  • 3篇死亡受体
  • 3篇死亡受体5
  • 3篇抗人DR5单...
  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇半胱天冬酶
  • 2篇U937细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡机制
  • 1篇多克隆
  • 1篇多克隆抗体
  • 1篇多克隆抗体制...
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路

机构

  • 7篇河南大学
  • 1篇首都医科大学

作者

  • 7篇张舒曼
  • 4篇李淑莲
  • 3篇马远方
  • 2篇刘广超
  • 2篇都景芳
  • 1篇王赟
  • 1篇蔡静
  • 1篇顿国庆
  • 1篇王巍
  • 1篇胡延忠
  • 1篇王靖
  • 1篇褚留杰

传媒

  • 3篇中国免疫学杂...
  • 1篇人民军医
  • 1篇武警医学
  • 1篇现代免疫学

年份

  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2016
  • 1篇2013
  • 2篇2012
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
抗人DR5单克隆抗体诱导Jurkat和U937细胞凋亡的线粒体信号通路被引量:2
2012年
目的:探讨抗人死亡受体5(Death receptor 5,DR5)单克隆抗体mDRA-6诱导Jurkat和U937细胞凋亡的线粒体信号通路。方法:MTT法检测mDRA-6对Jurkat和U937细胞生长增殖的影响,以及caspase-9、3抑制剂对mDRA-6抑制Jur-kat和U937细胞生长增殖的影响;琼脂糖凝胶电泳检测Jurkat和U937细胞DNA片段化降解;Western blot检测mDRA-6对Jurkat和U937细胞bax、bcl-2、bcl-xl、Cyt c及caspase-9、3的激活改变。结果:mDRA-6呈时间、浓度依赖性地抑制Jurkat和U937细胞的生长增殖,10 mg/L的mDRA-6作用6、8和10小时,Jurkat细胞增殖抑制率分别达59.38%、72.56%和76.28%,U937细胞增殖抑制率分别达38.67%、47.54%和50.59%。琼脂糖凝胶电泳显示,10 mg/L的mDRA-6作用6小时,Jurkat和U937细胞均呈现凋亡细胞特有的DNA梯形条带;Western blot检测结果发现,随着mDRA-6作用时间延长,Jurkat和U937细胞内促凋亡分子bax增多,抗凋亡分子bcl-2及bcl-xl减少,Cyt c释放明显增多,同时caspase-9、caspase-3也显示明显的激活表现。预先使用caspase-9抑制剂孵育细胞1小时,mDRA-6所致Jurkat和U937细胞生长抑制率分别降低了24.36%(t=5.44,P﹤0.01)和20.82%(t=4.29,P﹤0.01),mDRA-6所致Jurkat和U937细胞凋亡率分别降低了32.89%和23.97%。结论:线粒体信号通路激活是抗人死亡受体5(Death receptor 5,DR5)单克隆抗体mDRA-6诱导Jurkat和U937细胞凋亡的途径之一。
李淑莲蔡静张舒曼刘广超马远方
关键词:死亡受体5单克隆抗体凋亡线粒体
急性面部外伤整形修复39例临床分析被引量:2
2021年
面部外伤是由于外力造成的身体损伤,具有致伤时间较短、病情发展较快等特点,一般均需要迅速及时处置。随着社会的发展和人民群众生活水平的提高,多数面部外伤患者往往要求医师在伤口缝合的基础上,尽量保持面部美观度,而整形外科手术恰恰能够满足这一需求。临床修复整形外科手术通过对面部伤口进行更加细致地修补和美化,能够最大程度地满足患者对容貌的要求。该文作者采用外科整形修复技术,科学处理急性面部创伤39例,经随访观察,治疗效果确切,患者面部功能及容貌基本恢复正常,总体临床效果满意。
张舒曼吴晓彧
关键词:瘢痕
抗人DR5单克隆抗体诱导HL-60细胞凋亡机制
2012年
探讨抗人DR5单克隆抗体(mDRA-6)诱导白血病细胞系HL-60细胞凋亡的可能机制。MTT法检测mDRA-6对HL-60细胞的生长增殖的影响,以及Caspase 8、10、3抑制剂对mDRA-6抑制HL-60细胞生长增殖的影响;琼脂糖凝胶电泳检测HL-60细胞DNA片断化降解;Western blot检测mDRA-6对HL-60细胞Caspase 8、10、3的激活改变。结果发现,mDRA-6呈时间、浓度依赖性地抑制HL-60细胞的生长增殖,10 mg/L的mDRA-6作用HL-60细胞6 h、8 h和10h,细胞增殖抑制率分别为23.96%、44.10%和50.28%;琼脂糖凝胶电泳显示,10 mg/L的mDRA-6作用6 h,HL-60细胞呈现凋亡细胞特有的DNA梯形条带;Western blot检测结果发现,mDRA-6作用HL 60细胞不同时间,Caspase 8均只有酶原条带出现,无激活片段产生,而Caspase 10和Caspase 3显示明显裂解片段产生,并随mDRA-6作用时间延长而增多;预先使用15μmol/L的Caspase 10及Caspase 3抑制剂孵育细胞1 h,能够使mDRA-6对HL-60细胞的生长抑制率分别降低64.15%(t=10.13、P<0.01)和53.69(t=8.93、P<0.01)%,而预先使用15μmol/L的Caspase 8抑制剂孵育细胞1 h,mDRA-6对HL-60细胞的生长抑制率仅降低4.40%(t=0.52、P>0.05)。以上实验结果提示,mDRA-6通过激活Caspase 10启动凋亡信号分子,诱导白血病HL-60细胞凋亡。
李淑莲王赟张舒曼王靖
关键词:死亡受体5单克隆抗体凋亡半胱天冬酶
PRP在慢性难愈性创面的临床应用研究
背景:  传统的清创、换药、负压吸引术等方法对慢性创面有一定的治疗作用,但对于患者基础情况差、病程超过3个月的慢性难愈性创面常达不到令人满意的效果。富血小板血浆(Platelet Rich Plasma,PRP)是血液离...
张舒曼
关键词:慢性难愈性创面富血小板血浆成纤维细胞
FILIP-1L蛋白的原核表达及多克隆抗体制备被引量:1
2016年
目的:表达、纯化GST-FILIP-1L融合蛋白,制备FILIP-1L多克隆抗体。方法:pGEX-4T3-FILIP-1L重组质粒转化E.coliBL21大肠杆菌,IPTG诱导GST-FILIP-1L融合蛋白表达,Glutathion Sepharse 4B纯化GST-FILIP-1L融合蛋白。将纯化的GST-FILIP-1L融合蛋白免疫新西兰大耳白兔,制备FILIP-1L多克隆抗体,用ELISA方法检测多克隆抗体效价,Western blot检测多克隆抗体与FILIP-1L蛋白、细胞转染FILIP-1L蛋白及细胞FILIP-1L蛋白的结合能力。结果:在大肠杆菌中诱导出高表达的FILIP-1L融合蛋白,经Glutathion Sepharse 4B纯化后免疫新西兰大耳白兔,获得了高效价的抗FILIP-1L多克隆抗体,亲和层析获得纯度较高的多克隆抗体,WB检测显示多克隆抗体能够与FILIP-1L蛋白、293细胞转染FILIP-1L蛋白及肝癌细胞FILIP-1L蛋白结合。结论:成功表达、纯化了GST-FILIP-1L融合蛋白,制备了高效价的抗FILIP-1L多克隆抗体,为研究FILIP-1L蛋白生物学功能提供了有用的实验工具。
都景芳顿国庆张舒曼褚留杰李淑莲胡延忠马远方
关键词:融合蛋白多克隆抗体
嵌甲性甲沟炎银离子敷料的疗效被引量:3
2021年
嵌甲性甲沟炎是一种发生于趾甲沟及甲周组织的常见感染性疾病,可表现为甲沟红肿、局部疼痛、活动受限,甚至继发甲下积脓、骨髓炎等,严重者可影响患者行走和工作[1-4]。对于该病的治疗,目前国内主要包括非手术治疗和手术治疗,由于非手术治疗效果不够理想、易复发,现临床多采用侧切修整术[5-7]。手术后需要进行伤口换药,但是传统换药方法存在创面愈合慢、换药次数多等问题。为此,本研究将银离子敷料应用于嵌甲性甲沟炎行侧切修整术后的患者中.
王巍张舒曼
关键词:甲沟炎嵌甲性甲沟炎银离子敷料
免疫沉淀分析抗人DR5单克隆抗体激活白血病细胞caspase8/10被引量:1
2013年
目的:分析抗人死亡受体5(death receptor 5,DR5)单克隆抗体mDRA-6对白血病细胞系Jurkat及U937细胞caspase8、caspase10激活变化。方法:采用Western blot方法检测mDRA-6对Jurkat及U937细胞caspase-8、caspase-10、caspase-3的激活改变;免疫沉淀方法分析mDRA-6诱导的Jurkat及U937细胞DISC的caspase-8、caspase-10分子;定量-PCR检测Jurkat、U937细胞caspase-8、caspase-10 mRNA表达。MTT法检测caspase-8、caspase-10和caspase-3抑制剂对mDRA-6抑制Jurkat及U937细胞生长增殖的影响;AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测caspase-8、caspase-10抑制剂对mDRA-6诱导细胞凋亡作用的影响;结果:Western blot检测显示,mDRA-6作用Jurkat细胞,导致细胞caspase-8分子激活降解,但对caspase-10无激活改变;mDRA-6作用U937细胞,激活细胞caspase-10分子,但对caspase-8无激活表现;mDRA-6作用Jurkat和U937细胞,caspase-3及PARP均表现出激活降解。免疫沉淀检测发现,mDRA-6作用白血病细胞4h,Jurkat细胞DISC的caspase-8条带明显,caspase-10条带无明显显示;相反,U937细胞DISC的caspase-10条带出现,而caspase-8无明显条带显示。定量-PCR检测发现,Jurkat和U937细胞caspase-8 mRNA表达无明显差异,但U937细胞caspase-10 mRNA表达水平明显高于Jurkat细胞(P<0.01)。预先使用caspase-8、caspase-10、caspase-3抑制剂孵育细胞1小时,mDRA-6所致的Jurkat细胞生长抑制率分别降低了72.94%(t=20.27,P<0.01)、8.09%(t=1.82,P>0.05)和31.20%(t=8.06,P<0.01);mDRA-6所致U937细胞生长抑制率分别降低了4.53%(t=0.90,P>0.05)、69.09%(t=17.25,P<0.01)和50.20%(t=13.06,P<0.01)。AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测发现,预先使用caspase-8、10抑制剂孵育细胞1小时,mDRA-6诱导的Jurkat细胞凋亡率分别降低了80.82%和8.34%;mDRA-6诱导的U937细胞凋亡率分别降低2.50%和48.47%。结论:mDRA-6激活不同起始caspase诱导细胞凋亡,激活caspase-8启动Jurkat细胞凋亡,激活caspase-10启动U937细胞凋亡;U937细胞caspase-10激活可能与细胞caspase
都景芳张舒曼刘广超李淑莲马远方
关键词:死亡受体5单克隆抗体半胱天冬酶JURKAT细胞U937细胞
共1页<1>
聚类工具0