张艳林
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：苏州大学更多>>
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- 自噬在氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤中的作用及其机制探讨
- 目的:
观察自噬在氧化低密度脂蛋白/(ox-LDL/)诱导人脐静脉内皮细胞/(HUVECs/)损伤中的作用,并初步探讨其机制。
方法:
1.运用不同浓度及时间点的ox-LDL处理HUVECs...
- 张艳林
- 关键词：自噬溶酶体氧化低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞坏死
- 文献传递
- 大鼠血管平滑肌增殖器官模型的建立及其机制探讨被引量：2
- 2008年
- 为更好地研究血管平滑肌细胞增生性疾病的机理及防治,建立一种体外VSMC增殖器官模型,并对其机制作初步探讨。HE染色和免疫组化染色显示,大鼠主动脉段在体外拉伤内皮并经20%血清培养后,会出现中膜VSMCs的增殖。体外培养5 d后血管壁VSMC就出现不同程度增生,其中13 d的血管有明显斑块形成;免疫组织化学染色见有标记的增生VSMCs;RT-PCR检测显示,Hrg-1和SM22αmRNA的表达随培养天数增多而减少,至13 d检测不出。而在同样体外培养10 d情况下,与对照组相比,内皮损伤组培养上清中ET-1明显增多,Hrg-1、SM22a mRNA表达下调,Brdu标记增殖细胞增多,当加入内皮素受体阻断剂BQ123后标记细胞明显减少,其中血清培养组与无血清培养组相比,以上检测变化有显著性差异。结果表明,大鼠主动脉经体外培养能诱导平滑肌细胞异常增生并且表型从收缩型向合成型转化,ET-1和血清作用是该模型平滑肌增殖的主要因素。本模型为研究血管平滑肌增殖性疾病的机理和防治提供了一个较好的实验平台。
- 张艳林王彩英杨芹杨亚安顾永平王旻晨吴开云
- 关键词：平滑肌增殖表型内皮素-1
- 大鼠血管平滑肌增殖器官模型的机制探讨
- 研究目的：探讨大鼠动脉在体外培养条件下其血管平滑肌细胞增殖的形成机制，为本室已建立的血管平滑肌增殖器官模型的应用提供理论依据。
实验方法：
实验分组：在无菌条件下取大鼠腹主动脉，剪成1.5cm左右小段...
- 张艳林
- 关键词：内皮素-1血管平滑肌细胞增殖
- 文献传递
- 去甲肾上腺素促进血管平滑肌增殖和细胞表型转化被引量：5
- 2008年
- 目的:研究去甲肾上腺素(NE)对血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖的影响及作用机制。方法:用NE分别作用体外培养和血清饥饿的血管平滑肌细胞,用5-BrdU标记VSMC的增殖、RT-PCR检测VSMC表型标志基因SM22α和增殖负性调控基因高血压相关基因-1(HRG-1)的表达。结果:NE和OX-LDL分别作用血清培养的VSMC后,SM22α和HRG-1表达下调,5-BrdU标记的阳性增殖细胞增多;NE分别与α1-肾上腺素受体拮抗剂(α1-R-)和β1-肾上腺素受体拮抗剂(β1-R-)共作用时,SM22α和HRG-1的表达明显上调。而当NE作用血清饥饿VSMC时,NE上调SM22α和HRG-1的表达。结论:NE对VSMC有促表型转化和增殖作用,且这种作用呈现像神经样的可逆性调节作用。其作用机制主要通过肾上腺素受体α1和β1来实现的。
- 刘斌焦磊徐红涛张艳林王旻晨杨亚安陈尔齐吴开云
- 关键词：去甲肾上腺素表型转化血管平滑肌细胞
